牛磺酸对初发高血压青少年糖耐量和盐敏感性的影响

一、牛磺酸对青少年初始血压高者糖耐量及盐敏感性的影响（论文文献综述）

赵玉星,郭俊霞,陈文^[1]（2017）在《牛磺酸改善糖代谢的量效分析》文中研究表明目的:分析近20年来国内外文献中牛磺酸改善糖代谢的量效关系,为牛磺酸改善糖代谢相关的保健食品、特殊医学用途食品的研发提供参考。方法:基于CNKI、Pub-Med数据库,检索以"牛磺酸降血糖"为主题的论文（1996年2015年）,进一步检索"牛磺酸,空腹血糖"相关的文献,共计检索出相关文献466篇,其中涉及到牛磺酸降糖效果的有61篇。结果:链脲霉素（STZ）诱导的糖尿病大鼠摄入0.5%牛磺酸饮水和1%牛磺酸饲料12周可有效降血糖,摄入3%牛磺酸饮水显效周期为2周;四氧嘧啶（ALX）诱导的糖尿病大鼠摄入1%牛磺酸饮水1周即有效;高糖高脂膳食诱导的糖尿病大鼠摄入1%牛磺酸饮水30 d可显着降血糖,适当增加牛磺酸剂量有助于降糖效果;糖尿病小鼠通过34周2%牛磺酸饮水或低剂量腹腔注射牛磺酸,血糖可明显降低。对于ALX诱导的糖尿病兔,3周1%牛磺酸饮水使血糖显着下降;雄性仔鼠摄入1.5%牛磺酸水溶液,40 d后血糖明显降低;OLETF大鼠,摄入9周3%牛磺酸饮水或灌胃20周0.2 g/kg.d剂量的牛磺酸均可使血糖显着下降。糖尿病孕妇每日摄入12 g牛磺酸,3周后血糖下降。结论:血糖的降低与牛磺酸的作用时间和剂量密切相关,还受实验对象及其生理状态、造模方式、摄入方式等因素的影响。

孟晓英,王玉华^[2]（2010）在《牛磺酸颗粒剂临床应用》文中认为本文以国内外文献做基础,综述了牛磺酸颗粒临床应用的研究成果。

张文静^[3]（2009）在《牛磺酸对离体猪冠脉环的舒张作用及其机制的研究》文中研究说明目的:牛磺酸对高血压病人、高血压模型大鼠都具有降压作用,但其作用机制目前尚不完全清楚。本实验采用离体血管张力记录方法,观察牛磺酸对离体猪冠状动脉环血管反应性的影响并探讨其作用机制。方法:分离猪冠状动脉左前降支（1.92±0.22 mm）,采用Powerlab生物信号测定系统记录血管张力的变化,观察牛磺酸的舒血管作用及不同工具药对其舒血管作用的影响。结果:（1）组胺（Histamine, His）和5-羟色胺（Serotonin, 5-HT）均能引发猪冠状动脉环不稳定收缩,孵育牛磺酸（20、39.2、76.8 mM）对组胺（30μM）、5-羟色胺（30μM）引起的血管收缩有浓度依赖性抑制作用,其最大抑制率分别为43.42%±15.83%和59.91%±2.61%。（2）孵育牛磺酸（20、39.2、76.8 mM）,剂量依赖性使CaCl2（0.13.0 mM）浓度效应曲线非平行右移,对CaCl2最大收缩的抑制率分别为19.80%±4.85%、31.41%±5.61%和40.50%±6.21%,CaCl2的EC50值从0.55 mM分别增大到1.42、2.04和2.38 mM。（3）牛磺酸（20107.6 mM）对30 mM KCl引起的猪冠状动脉环收缩有浓度依赖性舒张作用,最大舒张率为39.43%±15.53 %。去除内皮对牛磺酸舒张作用无明显影响。（4）在KCl预收缩基础上,NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（NG-nitro-L-arginine methyl ester, L-NAME）、环氧合酶抑制剂吲哚美辛（indomethacin, Indo）对牛磺酸的舒血管作用无明显影响。KCa通道抑制剂四乙胺（tetraethtylamine, TEA）减弱牛磺酸的舒张作用,KATP通道抑制剂格列本脲（glibenclamide, Gli）和KIR通道抑制剂氯化钡（barium chloride, BaCl2）几乎完全抵销牛磺酸的舒血管作用,而KV通道抑制剂4-氨基吡啶（4-aminopyridine, 4-AP）无明显影响。结论:在离体猪冠状动脉环上,牛磺酸浓度依赖性抑制多种致痉剂引起的收缩;对持续收缩有舒张作用,该舒张作用为非内皮依赖性,可能与激动KCa、KATP和KIR通道有关。

张明升^[4]（2006）在《牛磺酸对心肌损伤的保护作用和对血管舒缩性的影响》文中提出背景:临床心肌缺血性疾病反复发作,发作时伴有心电图（ECG）特征性异常,目前尚没有一个理想的符合人临床特征的心肌缺血反复发作的动物模型。以往观察药物对心肌损伤动物ECG的影响多在麻醉动物上进行的,鉴于大多麻醉药对机体各系统尤其是中枢神经系统和心血管系统有很大影响,其研究结果对临床清醒病人的适用性大大降低。再者麻醉可导致一定的损伤,此损伤有可能与致心肌损伤药物之间有协同作用,两者同时合用甚至可产生不可逆的组织损伤,使得麻醉动物的一些实验结果难以重复。因此要用简便易行的ECG变化准确地反映心肌损伤程度,观察药物抗心肌损伤作用,动物最好处于清醒无拘束状态。DSI无线遥感监测系统（TA10CA-F40, Data Science International）的出现使其成为可能。由于该仪器先进,使用历史短,缺乏用此仪器的实验资料报道,本研究拟采用反复给予异丙肾上腺素（ISO）,通过调整ISO剂量和给药间期,试图使反复给予适当剂量的ISO后其ECG变化具有良好的可重复性。反复注射ISO引起清醒无拘束大鼠心肌损伤模型将更接近临床心肌缺血病人心绞痛反复发作情况,使动物实验结果有良好的适用性;同时也将为抗心肌损伤药物筛选提供更科学的动物模型。本研究还将进一步采用此模型观察牛磺酸（Tau）的抗心肌损伤作用。目的观察在清醒无拘束大鼠给予ISO后ECG的变化情况,及ISO剂量与ECG变化的关系;找出反复给予ISO时,ECG变化可重复的ISO的合适剂量和给药间期;比较清醒无拘束大鼠ISO心肌损伤模型与麻醉大鼠ISO心肌损伤模型结果;观察Tau及其与依那普利（ENA）对ISO所致清醒无拘束大鼠心肌损伤的保护作用;观察Tau对ISO所致大鼠心肌凋亡的影响。方法①清醒无拘束大鼠ISO心肌损伤模型:雄性Wistar大鼠,体重250±20g,多点皮下注射（sc） ISO 2.7～13.0 mg·kg-1制造清醒无拘束大鼠心肌损伤模型,采用无线遥感监测系统记录sc ISO后0、1、3、5、10、30、60、120、180、240min 10个时间点的Ⅱ导联ECG ST段下降情况;计算ISO后1、3、5、10、30、60、120、180min 8个时间点ST段下降总和（∑△S-T）;观察单次给予ISO后ECG变化及其与ISO剂量的关系;间隔3d,连续3次sc ISO 6.0 mg·kg-1观察ECG变化的可重复性。②麻醉大鼠ISO心肌损伤模型:为比较起见,腹腔注射（ip）乌拉坦1.0 g·kg-1麻醉大鼠,然后sc ISO

刘晓春^[5]（2004）在《牛磺酸对猪冠状动脉血管反应性的影响》文中研究指明目的：观察牛磺酸 （Tau）对几种血管收缩剂KCL、去甲肾上腺素 （NE）、组胺 （His）、垂体后叶素 （Pit）和血管舒张剂异丙肾上腺素 （Iso）、氨茶碱（Amin）、硝苯地平 （Nif）、维拉帕米 （Ver）、地尔硫 （Dil）所致的冠状动脉舒缩性的影响并初步分析其作用机制。方法：离体冠状动脉环悬挂于平滑肌浴管中，管内注入37℃恒温Krebs液，并通入95% O2+5% CO2混合气，借助张力换能器，用MS2000生物信号记录系统记录冠脉环张力的变化。结果：1. 以累积浓度法加入Tau （5－80mmol/L）后，冠状动脉基础张力的变化幅度小于5％，与对照组相比没有显着差异。2. KCL、Pit、NE、His均能引发冠脉收缩，40mmol/L Tau孵育使KCL （30mmol/L）和Pit （2u/L）所致的冠脉环收缩幅度分别下降11.23±3.64％ （P<0.05）和5.53±2.72％ （P <0.05），但对NE （10-6mol/L）和His （10-5mol/L）所致收缩无明显影响。3. Tau 20、40、60mmol/L，剂量依赖性使KCL （5-80mmol/L）浓度效应曲线非平行右移，KCL最大效应（Emax）降低。4. Tau 20、40、60mmol/L使Pit （0.1-4U/L）浓度效应曲线也非平行右移，EC50随Tau浓度的增高而增大，但Pit的Emax变化不明显。5. 在无Ca2+ 高钾Krebs液中，加入Ca2+ 可收缩冠脉环，在Ca2+浓度达4mmol/L时，收缩力达到最大，Emax为159.42±8.23%，继续增加钙浓度，冠脉环开始舒张。6. Tau 20、40或60mmol/L使Ca2+ （0.5-5.5mmol/L） 浓度效应曲线非平行右下移，Ca2+ 浓度4mmol/L时的冠脉环收缩幅度分别下降9.46±5.31%、31.16±6.15%、34.23±2.35%。7. Tau 5-80mmol/L可部分松弛30mmol/L高钾预收缩的冠状动脉，Tau 60mmol/L时达到最大效应，Emax为15.04±3.05%。8. 用30mmol/L的KCL预收缩的冠脉环后，一定浓度的Iso （4.8μmol/L）或Amin （5.2μmol/L） 或Nif （31.6mmol/L） 或Ver （1.5μmol/L） 或Dil （7.8μmol/L） 分别与系列浓度的Tau （20、40、60mmol/l）合用，合用后的舒张率显着大于两药各自单独使用时的舒张率（P<0.01）。9. Tau与Iso （4.8μmol/L）或Amin （5.2μmol/L）或Nif （31.6mmol/L）两药合用对收缩冠脉的舒张率与两药舒张率理论相加值（两个药单独使用时的平均舒张率<WP=5>之和）在Tau三个浓度点（20，40，60mmol/L）皆没有显着的统计学差异。10. Tau （20，40，60mmol/L）与Ver （1.5μmol/L）或Dil （7.8μmol/L）两药合用对收缩冠脉的舒张率明显高于两药舒张率理论相加值 （P<0.05），且增高程度与Tau浓度成正比。结论：1. Tau对冠状动脉静息张力无明显影响。2. Tau对冠状动脉收缩药物的拮抗作用有一定选择性，可浓度依赖性地拮抗KCL 和Pit对冠脉的收缩，而对His和NE所引起的收缩无明显影响。3. Tau对高钙引发的收缩也有浓度依赖性拮抗作用。4. Tau对高钾所致的收缩冠脉有部分浓度依赖性舒张作用。5. Tau对Iso、Amin、Nif、Ver以及Dil的冠脉环的舒张效应均有不同程度的增强作用，与Ver和Dil的协同作用尤为明显。

周玲玲^[6]（2003）在《“糖脂消”降糖调脂降压作用的临床研究》文中研究表明目的 高血压、高胰岛素血症、糖耐量减低及脂蛋白代谢异常等的共同病理生理学基础是胰岛素抵抗（IR）。IR及高胰岛素血症均属于高血压的中间遗传表现型，参与高血压的形成和发展。IR在高血压发病中的机制及如何有效的改善IR已成为高血压及心血管病研究中一个热点。目前认为，合并有代谢异常的原发性高血压称为代谢性高血压。现有的治疗高血压的药物改善IR的作用不明显，对伴发的高脂血症及糖耐量减退效果更不确定。本文旨在观察“糖脂消”胶囊降糖调脂降压作用的临床疗效，初步探讨其作用机理，从而为开发有针对性的治疗代谢性高血压的药物奠定坚实的理论和实践基础。 对象与方法 本研究选择自2001年3月至2002年1月在我院门诊就诊的本医疗体系干部112例。其中男性67例，女性45例，①依据血糖血脂水平的异常分为2型糖尿病组（以下简称糖尿病组）58例、血脂异常组54例，其中糖尿病治疗组29例，口服“糖脂消”胶囊10粒，每日3次；对照组29例，口服达美康80mg，每日2次。血脂异常治疗组27例，口服“糖脂消”胶囊10粒，每日3次；对照组27例，口服藻酸双脂钠0.1，每日3次。以上各组间年龄、性别比例、病情严重程度无明显差异（P＞0.05）。各组均以3个月为一疗程。②依据是否患有高血压再分别分为糖尿病高血压组39例、糖尿病无高血压组19例；血脂异常高血压组33例、血脂异常无高血压组21例，高血压组病人予口服“糖脂消”胶囊10粒，每日3次，共3月。随访内容包括：①糖尿病患者口干、烦渴，多饮、多尿，乏力、虚弱，头晕、嗜睡等症状；②血甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平、一氧化氮合酶（NOS）；③空腹血糖（FPG）、天津医科大学硕士研究生学位论文血胰岛素（F则s）、胰岛素敏感指数(I SD;④血压水平:收缩压（SBP）、舒张压（DBP）:⑤血清谷丙转氨酶（S GPT）、血浆尿素氮（BuN）、血浆肌配 （Cr）。对所取得的数据进行统计学分析，比较服用“糖脂消”胶囊前后患者的临床症状、血糖、血脂、血压等生化指标的变化。 结果1.“糖脂消”胶囊改善糖尿病患者口干、烦渴和多饮、多尿症状与对照组相比无显着差别，但其改善治疗组患者乏力、头晕等症状明显优于对照组 （P<0 .05）2.“糖脂消”胶囊明显降低治疗组患者空腹血糖（F PG），由8.30士0.32降至6.12士0.30，01/L，空腹血胰岛素（F创S）由49.3士2.5降至34.4士2.OmU/1，改善胰岛素敏感指数（工SI），由一6.68士0.31升至一5.07士0.29，并显着好于对照组（P<0 .05）。3.与对照组相比，“糖脂消”胶囊具有明显的调脂作用:表现为血总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL一C）明显降低，分别由6.88士心.54、2.85士0.31和4.12士0.25降至5.82士0.48、2.01士0.28和3.05士0.35rn力。0比，升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL一C）水平，由1.38士0.32升至1.78士0.31 nuno比。其降低TG和升高HDL一C水平的作用显着高子对照组（P<0 .05）。4.“糖脂消”胶囊对血清谷丙转氨酶 （SGPT）、血浆尿素氮（BuN）、血浆肌配（Cr）无明显影响（P>0.05）。5.对合并有糖脂代谢紊乱的高血压患者，“糖脂消”胶囊具有一定的降压作用，糖尿病高血压组患者收缩压/舒张压分别由168.6士15.5/101.3士10.2 nunHg降至136.7士n.1/9 2.4士8.3 .nunHg，血脂异常高血压组患者收缩压/舒张压分别由160.86士14.35/99.47士9.03 mmHg降至139.84士8.75/92.03士9.1 nunHg分别与治疗前相比，具有显着性意义（P<0.05）。6.“糖脂消”胶囊可显着增加高血压患者血清NOS的水平。糖尿病高血压组血清NOS的水平由45 .46士4.89inU几升高至48.53士7.62mU几，血脂异常高血压组血清NOS的水平由44.37士5.OlmU几升至45.92士4.89 mU几。6..试验组与对照组的不良反应无显着性差异（P>0.05）。 结论“糖脂消”胶囊有明显改善糖尿病患者的临床症状、降糖调脂、降天津医科大学硕士研究生学位论文低血压等作用，感指数（151）与其加强糖的利用，降低空腹胰岛素（F州S），改善胰岛素敏降低外周血管阻力有关;

陈玲,陈兴荣,马志敏,狄勇^[7]（2003）在《牛磺酸在心血管系统中的生理药理作用》文中认为牛磺酸是一种重要的含硫氨基酸 ,具有多种生理功能 ;它在心肌中含量丰富 ,对心血管系统有着广泛作用 ,目前已成为国内外有关牛磺酸生理功能的重点研究领域。该文全面系统地阐述了牛磺酸在心血管系统中的生理药理作用。

杨宁^[8]（2003）在《复合离子盐对自发性高血压大鼠血压及相关因素影响的研究》文中研究表明目的：本研究通过观察不同剂量复合离子盐对自发性高血压大鼠（SHR）血压及心血管相关因素的影响，探讨复合离子盐能否对原发性高血压起到防治作用。 方法：通过对自发性高血压大鼠饲以复合离子盐及普通加碘盐，通过动态观测动物血压变化，并检测尿液中钠离子、钾离子、钙离子等无机离子成分和血糖、血胰岛素、血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）、血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）及血脂，来探讨复合离子盐对SHR血压及其相关因素的影响。并通过检测SHR主动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维比例变化来探讨复合离子盐对SHR动脉粥样硬化的影响。 结果：1．复合离子盐较之普通加碘盐具有明显的抗高血压作用。高盐实验组血压明显低于高盐对照组（P＜0.01），高盐实验组与低盐对照组血压未见统计学差异（P＞0.05）。 2．与低盐对照组比较，高盐组24小时尿钠排泄量均增加（P＜0.01）。高盐实验组尿钠排泄量与高盐对照组比较无统计学差异（P＞0.05）。高盐实验组尿钾排泄量高于高盐对照组和低盐组（P＜0.01）。高盐实验组尿钠／钾比明显低于高盐对照组（P＜0.01）。给予高盐后，尿钙排泄量均明显增加（P＜0.01），高盐实验组尿钙排泄量较之高盐对照组多（P＜0.01）。 3．高盐对照组血浆肾素水平较之低盐组有所升高（P＜0.01），而高盐实验组与低盐组比较无统计学差异（P＞0.05）。高盐对照组ATⅡ水平明显高于其他三组（P＜0.01）。 4．高盐对照组血清NO含量较低盐组有所下降（P＜0.05），而高盐实验组与低盐组比较无统计学差异（P＞0.05）。高盐组血清NOS较之低盐组增加（P＜0.05），高盐组之间未见统计学差异（P＞0.05）。 5．在本实验中，给予普通高盐后，可见四组血糖并未见统计学差异（P＞0.05）。而高盐对照组胰岛素水平则高于其他三组（P＜0.05），胰岛素敏感指数明显低于其他三组。高盐实验组血糖和胰岛素水平较之低盐组则无统计学差异（P＞0.05）。 6．高盐组和低盐组大鼠间血清胆固醇和甘油三酯均未见统计学差异（P天津医科大学硕士生学位论文摘要>0 .05）。 7.在四组大鼠中，高盐对照组工/IH型胶原纤维比例最高，较之其余三组有统计学差异（P<0.05），其余几组间均无差异（P>0.05）。低盐实验组与低盐对照组比虽有减低趋势，但无统计学意义（P>0.05）。 结论:1.复合离子盐具有抗高血压作用。2.复合离子盐对肾素一血管紧张素系统无不良影响。3.复合离子盐没有降低血清N0水平。4.复合离子盐没有增加SHR的胰岛素抵抗。5.复合离子盐具有延缓动脉粥样硬化的作用。

李玉明,赵玉娟,丁明,刘治全^[9]（2000）在《牛磺酸对青少年初始血压高者糖耐量及盐敏感性的影响》文中指出66例血压偏高少儿（HBP组）服牛磺酸前及连续服牛磺酸3周后,分别进行OGTT及盐敏感性试验,测定服牛磺酸前后的胰岛素、血清儿茶酚胺及红细胞游离Ca++水平,并与66例按年龄及性别配对的正常血压少儿（NBP组）比较。结果显示:牛磺酸可使OGTT曲线的峰值水平、血压、胰岛素、血浆儿茶酚胺与红细胞内游离Ca++浓度显着降低,但不伴有空腹血糖的改变。盐敏感性在服用牛磺酸后显着下降,但停服30天后又恢复至以前状态。提示牛磺酸可能对改善少儿初始血压高者的胰岛素抵抗及盐敏感性有显着作用。

李玉明,赵宝梅,赵玉娟,丁明,刘治全^[10]（1999）在《牛磺酸对青少年初始血压高者糖耐量及盐敏感性的影响》文中研究指明６６ 例血压偏高少儿（ＨＢＰ组）服牛磺酸前及连续服牛磺酸３ 周后，分别进行ＯＧＴＴ及盐敏感性试验，测定服牛磺酸前后的胰岛素、血清儿茶酚胺及红细胞游离Ｃａ水平，并与６６ 例按年龄及性别配对的正常血压少儿（ＮＢＰ组）比较。结果显示：牛磺酸可使ＯＧＴＴ曲线的峰值水平、血压、胰岛素、血浆儿茶酚胺与红细胞内游离Ｃａ浓度显着降低，但不伴有空腹血糖的改变。盐敏感性在服用牛磺酸后显着下降，但停服３０天后又恢复至以前状态。提示牛磺酸可能对改善少儿初始血压高者的胰岛素抵抗及盐敏感性有显着作用

二、牛磺酸对青少年初始血压高者糖耐量及盐敏感性的影响（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、牛磺酸对青少年初始血压高者糖耐量及盐敏感性的影响（论文提纲范文）

（1）牛磺酸改善糖代谢的量效分析（论文提纲范文）

（3）牛磺酸对离体猪冠脉环的舒张作用及其机制的研究（论文提纲范文）

（4）牛磺酸对心肌损伤的保护作用和对血管舒缩性的影响（论文提纲范文）

（5）牛磺酸对猪冠状动脉血管反应性的影响（论文提纲范文）

（6）“糖脂消”降糖调脂降压作用的临床研究（论文提纲范文）

（7）牛磺酸在心血管系统中的生理药理作用（论文提纲范文）

（8）复合离子盐对自发性高血压大鼠血压及相关因素影响的研究（论文提纲范文）

（10）牛磺酸对青少年初始血压高者糖耐量及盐敏感性的影响（论文提纲范文）

四、牛磺酸对青少年初始血压高者糖耐量及盐敏感性的影响（论文参考文献）

• [1]牛磺酸改善糖代谢的量效分析[J]. 赵玉星,郭俊霞,陈文. 食品工业科技, 2017(21)
• [2]牛磺酸颗粒剂临床应用[J]. 孟晓英,王玉华. 北方药学, 2010(01)
• [3]牛磺酸对离体猪冠脉环的舒张作用及其机制的研究[D]. 张文静. 山西医科大学, 2009(10)
• [4]牛磺酸对心肌损伤的保护作用和对血管舒缩性的影响[D]. 张明升. 山西医科大学, 2006(12)
• [5]牛磺酸对猪冠状动脉血管反应性的影响[D]. 刘晓春. 山西医科大学, 2004(04)
• [6]“糖脂消”降糖调脂降压作用的临床研究[D]. 周玲玲. 天津医科大学, 2003(03)
• [7]牛磺酸在心血管系统中的生理药理作用[J]. 陈玲,陈兴荣,马志敏,狄勇. 医药导报, 2003(05)
• [8]复合离子盐对自发性高血压大鼠血压及相关因素影响的研究[D]. 杨宁. 天津医科大学, 2003(03)
• [9]牛磺酸对青少年初始血压高者糖耐量及盐敏感性的影响[J]. 李玉明,赵玉娟,丁明,刘治全. 医学研究通讯, 2000(01)
• [10]牛磺酸对青少年初始血压高者糖耐量及盐敏感性的影响[J]. 李玉明,赵宝梅,赵玉娟,丁明,刘治全. 中国慢性病预防与控制, 1999(05)

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