颈椎原发性恶性黑色素瘤1例报告

一、颈椎原发性恶性黑色素瘤一例报告（论文文献综述）

郑德春,赖国静,许淑桂,鲍道亮,郑子清,陈英,陈韵彬^[1]（2021）在《食管原发性恶性黑色素瘤影像学表现及临床病理回顾性分析》文中认为目的提高食管原发性恶性黑色素瘤的影像诊断和临床病理特征的认识。方法回顾性分析我院收治的5例经病理证实的食管原发性恶性黑色素瘤的临床特征、X线钡透检查、CT表现、胃镜进行总结分析。结果 5例患者平均年龄为55岁,病程1～4个月。5例进行增强CT检查及4例进行X线钡透检查,3例进行胃镜检查。肿瘤为单发,病灶中心均位于食管中下段,影像表现表明肿瘤具有向腔内生长的特点,钡透上呈息肉状或结节状充盈缺损,食管腔狭窄梗阻不明显。食管CT检查发现,在5例原发性食管恶性黑色素瘤中4例患者食管原发灶未侵及食管全周长,食管周围脂肪间隙清晰;4例出现纵隔、腹腔及腹膜后淋巴结肿大,其中1例同时合并胃大弯侧、肾动脉水平以下腹膜后淋巴结转移,1例多发骨转移。结论原发性食管恶性黑色素影像表现缺乏特异性,当食管中下段发现肿瘤不伴有食管梗阻或存在不符合食管鳞状细胞癌的淋巴转移规律的淋巴结转移时,应考虑食管原发性恶性黑色素的可能。

候宗斌,李广润,耿云航,史腾,田林,刘晓阳^[2]（2018）在《颈椎椎管内髓外黑色素性神经鞘瘤复发1例报告》文中研究说明黑色素性神经鞘瘤（melanotic schwannoma,MS）是一种缓慢生长的神经鞘瘤,生物学行为不是一种纯良性肿瘤。由不同的黑色素产生施万细胞组成,并且具有转移潜能。MS罕见,占所有神经鞘瘤的1%以下,偏好于脊神经受累[1]。黑色素性神经鞘瘤可发生在10～92岁的患者,其发病高峰年龄为30～40岁,无性别优势[2]。我科于2017年11月收治1例颈椎椎管内髓外黑色素性神经鞘瘤复发患者,报道如下。

乔正堂,蓝海心,孙建民,王乃国^[3]（2013）在《颈椎管内恶性黑色素瘤1例报道》文中认为患者男性,44岁。因颈肩疼痛1年,加重伴四肢进行性麻木无力10余天,于2012年3月14日收入院。体检:体温36.2℃,血压130/80mmHg,营养中等,神志清,巩膜无黄染,浅表淋巴结未触及肿大,全身皮肤、粘膜无黑色素痣和黑色素沉着。颈椎棘突无明显压痛、叩痛,无双上肢放射痛;压颈试验（+）,双侧臂丛神经牵拉试验（+）,双侧三角肌、屈肘肌力正常,右侧伸肘肌力2级,右侧屈伸腕肌力、

孙锦章,赵兵,李德坤,仰鹏志,郭致飞,沈杰^[4]（2013）在《椎管内恶性黑色素瘤一例》文中研究表明患者男,28岁,系"胸痛1年余,下肢麻木无力2个月"入院。患者1年前出现左侧胸背部疼痛,呈持续性伴阵发加重,多在活动时发作,每次数分钟后症状缓解,未进一步检查治疗,2个月前开始出现腰腹部及双下肢、足底麻木,表现为痛温觉减退,触觉尚可,具体麻木发展方向,描述不清。外院MRI检查发现椎管内多发占位,来我院诊治。病程中有轻度二便障碍,表现为小便难

赵端允,周旭东,迟令懿,邵毅^[5]（2012）在《脊髓原发性恶性黑色素瘤1例报告合并相关文献复习》文中提出探讨脊髓原发性恶性黑色素瘤的临床特点及治疗。报道1例原发于颈髓的恶性黑色素瘤,并复习国内外相关文献,对本病的特点及治疗方式进行探讨。结果显示,本病近年来发病有所增高。MRI及FDP-PET对诊断具有重要意义。本病治疗以手术为主,术后可辅以放化疗。

戴晓华,林明侠^[6]（2012）在《脊髓原发恶性黑色素瘤1例报道》文中进行了进一步梳理黑色素瘤主要发生在面部及肢体皮肤,神经系统少见,发生在脊髓内极为少见,脊髓原发性恶性黑色素瘤更为罕见。本文报道1例。1临床资料患者男性,56岁。患者无明显诱因逐渐出现腰背痛4个月,自下向上发展,劳动、活动时加剧。双下肢麻木无力,逐渐走路困难1个月。大小便失禁半个月。在当地医院就诊,X线

杨冰,徐启武,于佶,徐正平,李明^[7]（2007）在《胸腰段脊髓原发性恶性黑色素瘤1例报告并文献复习》文中指出

关国发,祖佳宁,杨显声,闫景龙,张志鹏,徐公平,夏景君,王新涛^[8]（2007）在《颈椎管内原发性恶性黑色素瘤并椎体转移1例报告》文中提出恶性黑色素瘤是一种高度恶性肿瘤,好发于皮肤、粘膜,发生于神经系统较少见,且多为转移性。原发于椎管内并椎体转移的恶性黑色素瘤则罕见,我院收治1例,报告如下。

王惠学^[9]（2020）在《原发性眼内恶性肿瘤发生机制及治疗研究》文中研究表明研究目的原发性眼内恶性肿瘤多起源于视网膜和葡萄膜,可致盲、致残、致死。视网膜母细胞瘤（Retinoblastoma,RB）是最常见的儿童眼内恶性肿瘤,发生颅内及远处转移者可危及生命。葡萄膜黑色素瘤（Uveal melanoma,UM）为最常见的成人眼内恶性肿瘤,易远处转移,预后差。研究发现长非编码RNA（long non-codingRNA,lncRNA）可在不同层面调控基因表达进而影响肿瘤发生发展。大量临床研究证实肿瘤免疫治疗效果显着,但极少涉及眼内恶性肿瘤。本研究旨在从表观遗传学角度探寻UM发生发展机制,并寻找治疗靶点;从免疫治疗角度探寻RB肿瘤相关抗原和治疗策略,为原发性眼内恶性肿瘤治疗提供基础。材料和方法免疫组化和流式检测RB组织和细胞中GD2表达情况。转录组测序、免疫组化评估RB局部免疫微环境和血-视网膜屏障完整性。乳酸脱氢酶法和流式检测dinutuximab联合NK-92MIh CD16-GFP对RB的杀伤效果。ELISA和流式检测NK-92MIh CD16-GFP穿孔素-颗粒酶B释放量和CD107a表达量,评估NK-92MIh CD16-GFP细胞毒性。实时荧光定量PCR检测黑色素瘤中lncRNA ANRIL的表达量。免疫印迹检测INK4a-ARF-INK4b表达量。CCK8,划痕实验,transwell等检测ANRIL和INK4基因簇对UM增值和迁移能力的影响。裸鼠皮下成瘤实验检测ANRIL介导的INK4基因簇对UM增殖能力的影响。研究结果GD2在RB中异质性高表达,与肿瘤分期和Ki67阳性率正相关。生物信息学分析表明RB局部免疫微环境处于抑制状态。免疫组化提示RB瘤体组织和玻璃体有免疫细胞浸润。在NK-92MIh CD16-GFP联合dinutuximab的攻击下,RB细胞中乳酸脱氢酶释放量显着上升,凋亡率明显增加;而NK-92MIh CD16-GFP细胞中穿孔素-颗粒酶B释放量显着增加,CD107a表达量明显上调。LncRNA ANRIL在黑色素瘤中异常高表达,INK4基因簇异常低表达。敲低ANRIL可恢复抑癌性基因簇INK4a-ARF-INK4b的内源性表达,进而显着抑制黑色素瘤的增值和迁移。研究结论RB异质性高表达GD2蛋白,与分期和增值状态正相关,提示预后不佳。进展期RB破坏血-视网膜屏障,伴随免疫浸润,局部免疫微环境整体受到抑制。在GD2特异性单克隆抗体dinutuximab介导下,NK-92MIh CD16-GFP释放穿孔素-颗粒酶B杀伤裂解RB,同时通过高表达CD107a避免自我损伤。lncRNA ANRIL在葡萄膜黑色素瘤和皮肤黑色素瘤中异常高表达,提示预后不良。癌性ANRIL可下调抑癌基因簇INK4a-ARF-INK4b及其他因子表达而促进黑色素瘤生长转移。靶向抑制ANRIL,恢复抑癌性基因簇INK4a-ARF-INK4b内源性表达,抑制黑色素增值迁移的“多米诺骨牌效应”治疗策略是有效的。

陈晓晨^[10]（2020）在《PD-1和TIM-3在耗竭T细胞介导B系淋巴瘤免疫逃逸中的作用机制及临床应用研究》文中研究表明研究背景及目的淋巴瘤是目前发病率最高的血液恶性肿瘤,严重威胁人类健康。淋巴瘤异质性强,病理分型复杂。弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是其中最常见的亚型,发病率约占所有淋巴瘤30%。R-CHOP方案作为标准一线方案应用临床,明显改善了DLBCL患者的疗效和生存,但复发难治（R/R）DLBCL仍然是临床面临的棘手问题。免疫治疗的临床应用,尤其是免疫检查点治疗和嵌合抗原受体T细胞免疫疗法（Chimeric Antigen Receptor T-Cell Immunotherapy,CAR-T）的突破性进展,给R/R DLBCL患者带来新的希望。程序性细胞死亡1受体（PD-1）是关键的免疫检查点分子之一。PD-1单抗治疗R/R霍奇金淋巴瘤的总反应率高达90%。然而,目前PD-1单抗治疗DLBCL的临床数据尚不多见,有待进一步探索和研究。此外,当前CAR-T治疗R/R DLBCL的临床试验也正在国内外广泛开展中。T细胞免疫球蛋白粘蛋白-3（TIM-3）是另一个重要的免疫检查点分子。文献报道,PD-1单抗治疗后,患者效应T细胞诱导性表达TIM-3上调,这可能是PD-1单抗继发性耐药的机制之一。本课题关注于免疫治疗R/R DLBCL,拟探究T细胞表达PD-1水平对于DLBCL的临床意义;分析PD-1靶向阻断策略（PD-1单抗及PD-1基因敲减CD19 CAR-T细胞）临床治疗R/R DLBCL患者的疗效、安全性、预测生物标记物及耐药机制;并进一步探索PD-1单抗和TIM-3单抗联合治疗B系淋巴瘤的疗效和免疫学机制,为未来相关临床应用提供实验基础。研究方法（1）应用流式细胞仪检测DLBCL患者外周血（40例）和淋巴结（30例）T细胞亚群分布及其细胞表面PD-1表达情况;应用ELISA方法检测患者血浆（40例）可溶性PD-1及PD-L1水平及动态演变。将患者的上述指标与对照组（正常人群及淋巴结反应性增生患者）对比,分析PD-1（膜表达和可溶性表达）以及可溶性PD-L1在DLBCL发病机制中的作用;对DLBCL患者进行临床特征（病理亚型,IPI评分）亚组分析和生存分析,以进一步探究PD-1/PD-L1对DLBCL患者临床特征和生存的影响。（2）应用PD-1靶向阻断策略（PD-1单抗及PD-1基因敲减CD19 CAR-T细胞）治疗R/R DLBCL患者,观察疗效和毒副反应情况;并应用外显子基因捕获二代测序、寡核苷酸阵列芯片和免疫组化技术对患者淋巴结组织进行检测,以探寻PD-1靶向治疗相关的预测生物标记物;应用流式细胞仪监测患者治疗前后外周血T细胞表达PD-1和TIM-3的动态变化,以进一步探究PD-1靶向治疗耐药与耗竭T细胞可能的相关机制。（3）建立BALB/c小鼠A20细胞淋巴瘤皮下模型,观察肿瘤成瘤率及生长速度;分别应用阻断性PD-1单抗单药和PD-1单抗+TIM-3单抗联合方案治疗成瘤小鼠,观察各组治疗效果和生存情况;并应用CD8+磁珠分选、流式细胞仪、ELISA、CCK8等方法进一步探究PD-1+TIM-3单抗联合方案治疗的免疫学机制。研究结果（1）与正常对照组相比,初诊DLBCL患者外周血CD4+T细胞占CD3+T细胞的比例明显下降（45.47±10.07%VS.61.91±10.52%,P=0.036）,而CD8+T细胞比例则相应升高（43.99±9.32%VS.31.94±6.50%,P=0.045）,且CD4+T细胞及CD8+T细胞表达PD-1水平均明显上调（CD4+PD-1+:16.30±4.58%VS.8.96±2.95%,P=0.017;CD8+PD-1+:18.12±5.43%VS.10.13±3.30,P=0.023）。与淋巴结反应性增生患者相比,DLBCL患者淋巴结CD3+T细胞比例明显下降（23.55±15.62%VS.56.65±10.36%,P=0.002）;CD4+和CD8+T细胞占CD3+T细胞的比例差异无显着性（P>0.05）,但CD4+和CD8+T细胞表达PD-1水平均明显上调（CD4+PD-1+:45.95±11.61%VS.18.26±3.61%,P=0.001;CD8+PD-1+:55.11±13.45%VS.19.32±3.78%,P=0.001）。与正常对照组相比,DLBCL患者初诊时血浆可溶性PD-1明显上升（4.49±3.53ng/ml VS.0.47±0.36ng/ml,P=0.002）,PD-L1水平也明显上升（1.21±1.03ng/ml VS.0.26±0.24ng/ml,P=0.039）。对DLBCL患者进行临床特征亚组分析显示PD-1（膜表达和可溶性表达）以及可溶性PD-L1水平和患者临床特征（病理亚型,IPI评分）相关;生存分析显示PD-1（膜表达和可溶性表达）以及可溶性PD-L1高表达组的OS和PFS均明显低于低表达组（P<0.05）;动态分析患者血浆可溶性PD-1及PD-L1水平显示,其与患者病情状态密切相关。（2）应用PD-1靶向阻断策略（PD-1单抗及PD-1基因敲减CD19 CAR-T细胞）治疗R/R DLBCL,部分患者获得了明显疗效（PD-1单抗治疗ORR达33%;PD-1基因敲减CD19 CAR-T细胞治疗ORR达72%）,总体耐受性好,毒副反应较轻;外显子基因捕获二代测序和寡核苷酸阵列芯片分析提示患者肿瘤染色体及基因突变程度高者对PD-1单抗治疗更加敏感（P<0.05）;免疫组化提示肿瘤浸润T细胞数量或/和PD-L1表达高者,对PD-1单抗治疗反应更好（P<0.05）。患者治疗前后外周血T细胞表达PD-1和TIM-3呈动态变化,随着PD-1单抗治疗的进行,T细胞PD-1表达下调,但TIM-3表达上调,且疗效不佳组患者T细胞表达TIM-3上调更加明显（CD4+TIM-3+:29.12±3.52%VS.20.10±2.71%,P=0.001;CD8+TIM-3+:30.12±3.65%VS.19.93±3.52%,P=0.001）。（3）成功建立BALB/c小鼠A20细胞淋巴瘤皮下模型;PD-1单抗+TIM-3单抗联合组疗效和生存明显优于PD-1单抗单药组和对照组;免疫学机制研究提示:PD-1单与PD-1单抗单药组和对照组相比,PD-1+TIM-3单抗联合组瘤体中CD8+T细胞浸润增加（30.12±2.15%VS.14.94±1.42%VS.4.99±0.95%,P=0.001）,且其TIM-3表达明显下调（20.55±1.46%VS.60.14±2.98%VS.40.01±2.52%,P=0.001）;体外T细胞功能学实验提示PD-1+TIM-3单抗联合组瘤体中CD8+T细胞增殖及杀伤能力明显强于PD-1单抗单药组和对照组（P<0.05）;凋亡明显低于另外两组（P<0.05）;PD-1+TIM-3单抗联合组血浆IL-2、IFN-γ及TNF-α动态水平也明显高于另外两组（P<0.05）。结论（1）DLBCL患者T细胞表达PD-1上调和血浆可溶性PD-1/PD-L1水平升高在DLBCL发病机制中发挥重要作用;上述指标与患者临床特征（病理亚型,IPI评分）及生存（OS/PFS）密切相关;患者血浆可溶性PD-1及PD-L1水平动态变化与其病情状态密切相关,可将其作为DLBCL病情监测的潜在生物标记物。（2）应用PD-1靶向阻断策略（PD-1单抗及PD-1基因敲减CD19 CAR-T细胞）治疗R/R DLBCL总体耐受性好,毒副反应较轻,但仅对部分患者有效;外显子基因捕获二代测序、寡核苷酸阵列芯片分析及免疫组化分析提示:患者肿瘤突变程度、肿瘤浸润T细胞数量和肿瘤微环境PD-L1表达等因素,与PD-1单抗疗效密切相关,提示上述指标有可能成为预测PD-1单抗疗效的潜在生物标记物;PD-1单抗治疗后,患者效应T细胞将诱导性上调TIM-3分子表达,这可能是PD-1单抗继发性耐药的机制之一。（3）BALB/c小鼠A20细胞淋巴瘤皮下模型中,PD-1单抗+TIM-3单抗联合组的疗效及生存明显优于PD-1单抗单药组和对照组,从而提示:PD-1单抗和TIM-3单抗联合应用能够发挥更强的抗肿瘤作用。免疫学机制研究进一步揭示:PD-1+TIM-3单抗联合可以抑制效应T细胞的TIM-3诱导性表达,并通过增强CD8+T细胞增殖及杀伤能力、抑制CD8+T细胞凋亡、上调多种因子表达（IL-2、IFN-γ及TNF-α）等机制,避免T细胞耗竭从而增强T细胞抗肿瘤效应。

二、颈椎原发性恶性黑色素瘤一例报告（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、颈椎原发性恶性黑色素瘤一例报告（论文提纲范文）

（4）椎管内恶性黑色素瘤一例（论文提纲范文）

（5）脊髓原发性恶性黑色素瘤1例报告合并相关文献复习（论文提纲范文）

（6）脊髓原发恶性黑色素瘤1例报道（论文提纲范文）

（7）胸腰段脊髓原发性恶性黑色素瘤1例报告并文献复习（论文提纲范文）

（9）原发性眼内恶性肿瘤发生机制及治疗研究（论文提纲范文）

（10）PD-1和TIM-3在耗竭T细胞介导B系淋巴瘤免疫逃逸中的作用机制及临床应用研究（论文提纲范文）

四、颈椎原发性恶性黑色素瘤一例报告（论文参考文献）

• [1]食管原发性恶性黑色素瘤影像学表现及临床病理回顾性分析[J]. 郑德春,赖国静,许淑桂,鲍道亮,郑子清,陈英,陈韵彬. 中国CT和MRI杂志, 2021(01)
• [2]颈椎椎管内髓外黑色素性神经鞘瘤复发1例报告[J]. 候宗斌,李广润,耿云航,史腾,田林,刘晓阳. 中国脊柱脊髓杂志, 2018(08)
• [3]颈椎管内恶性黑色素瘤1例报道[J]. 乔正堂,蓝海心,孙建民,王乃国. 中国脊柱脊髓杂志, 2013(07)
• [4]椎管内恶性黑色素瘤一例[J]. 孙锦章,赵兵,李德坤,仰鹏志,郭致飞,沈杰. 中华临床医师杂志(电子版), 2013(12)
• [5]脊髓原发性恶性黑色素瘤1例报告合并相关文献复习[J]. 赵端允,周旭东,迟令懿,邵毅. 医学与哲学（B）, 2012(04)
• [6]脊髓原发恶性黑色素瘤1例报道[J]. 戴晓华,林明侠. 肿瘤学杂志, 2012(10)
• [7]胸腰段脊髓原发性恶性黑色素瘤1例报告并文献复习[J]. 杨冰,徐启武,于佶,徐正平,李明. 中国神经精神疾病杂志, 2007(05)
• [8]颈椎管内原发性恶性黑色素瘤并椎体转移1例报告[J]. 关国发,祖佳宁,杨显声,闫景龙,张志鹏,徐公平,夏景君,王新涛. 中国脊柱脊髓杂志, 2007(03)
• [9]原发性眼内恶性肿瘤发生机制及治疗研究[D]. 王惠学. 上海交通大学, 2020
• [10]PD-1和TIM-3在耗竭T细胞介导B系淋巴瘤免疫逃逸中的作用机制及临床应用研究[D]. 陈晓晨. 苏州大学, 2020(06)

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