一、急性心肌梗死再灌注早期心室复极动态变化规律的临床研究（论文文献综述）
李娜[1]（2021）在《急性脑梗死并发脑心综合征的临床分析》文中指出目的:本研究从脑心综合征（Cerebrocardiac Syndrome,CCS）狭义的定义出发,利用回顾性分析,总结急性脑梗死并发脑心综合征患者的心电图、心脏生物学指标、超声心动图变化特点,比较年龄、性别、基础疾病、血管狭窄等因素对脑心综合征的影响,进一步探讨CCS的脑心交互机制及预防和治疗措施,早期识别和预防,降低脑梗死的心源性死亡率,改善预后,并为脑心同治指南的制定奠下理论基础和依据。方法:收集大理大学第一附属医院神经内科2019年12月至2020年12月住院就诊的诊断明确的急性脑梗死患者256例。所有患者均已排除有明确的心脏病、以往检查未发现心电图异常史,入院时无电解质紊乱,所有入组患者经其同意后行头颅CT或MRI检查、头颈部CTA、心脏彩超、颈部血管彩超、心电图等检查及电解质、心脏生物学指标等化验,记录两组患者的一般临床资料（性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压、2型糖尿病、高脂血症、NIHSS评分、颈动脉狭窄）、脑梗死病变部位、脑心综合征患病率、心电图及心脏生物学指标异常、颈动脉狭窄情况,对两组患者临床资料进行统计学分析。结果:1.256例急性脑梗死患者,并发脑心综合征占67.58%,未并发脑心综合征占32.42%。2.256例急性脑梗死患者,92.49%患者CCS在脑梗死后72小时内出现,5.78%患者CCS在脑梗死后72小时～l周内出现;1.73%患者CCS在脑梗死超过1周以后出现。3.脑叶、丘脑基底节区、脑干和小脑各部位脑梗死并发脑心综合征之间有统计学意义（P<0.05）,病变部位影响脑心综合征的发生。丘脑基底节区组与脑叶组比较,差异具有统计学意义（P<0.005）,其余两组之间的差异无统计学意义,说明本研究中丘脑基底节区组较脑叶组更易并发脑心综合征。4.单因素分析:性别、年龄、颈动脉狭窄这三个变量对CCS的发生有意义（P<0.05）;多因素分析:性别（P=0.039）、颈动脉狭窄（P=0.020）这两个变量有统计学意义（P<0.05）,说明性别及颈动脉狭窄是影响急性脑梗死患者并发脑心综合征的独立影响因素。结论:1.急性脑梗死患者常并发脑心综合征,CCS常出现在脑梗死后72小时内。2.急性脑梗死的病变部位影响脑心综合征的发生,本研究中丘脑基底节区组较脑叶组更易并发脑心综合征。3.急性脑梗死并发CCS的心电图改变常为复极异常和心律失常,复极异常以T波低平/倒置较多,心律失常以窦缓较多。不同病变部位出现不同的心电图改变。4.急性脑梗死并发CCS的心脏生物学变化常为B型利钠肽升高,不同的病变部位出现不同的心脏生物学指标升高。5.性别、颈动脉狭窄是影响急性脑梗死患者并发脑心综合征的两个独立影响因素。
姚连珂[2]（2021）在《冠心病心室复极变异性分析及其辅助诊断研究》文中研究说明冠心病严重威胁我国居民健康,给家庭和社会带来沉重负担。如何在患病前控制冠心病的发生,如何在患病后降低冠心病的危害,已成为亟需认真研究解决的重大课题。心电图检查是冠心病临床诊断最基本和最常用的无创性方法。由于心肌缺血可造成心室复极异常和心室肌跨壁复极离散度升高,反映心室复极变化的心电学标志物受到普遍关注,具有代表性的包括QT间期变异性（QTV）、TpTe间期变异性（TpTeV）、校正QT间期、TpTe/QT比值。本文将以上四类标志物称为心室复极化指标;将QTV和TpTeV称为心室复极变异性指标,分别表示心室复极时程和跨室壁复极离散度的逐搏变化。在诸多变异性分析方法中,虽然基于符号动力学的排列熵应用广泛,但存在三点不足。尽管学者们相继提出了多种改进算法,然而这些算法只针对某一点或两点不足进行改进,缺乏综合改进方案。现有冠心病心室复极变异性研究主要关注健康个体与无心梗冠心病或心梗患者之间,缺乏对于无心梗冠心病与心梗患者之间的心室复极变异性分析。对于健康个体与无心梗冠心病或心梗患者之间的心室复极变异性研究也存在较多空白。另外,虽然许多临床研究已证实上述心室复极化指标和反映心室复极过程的心电图ST-T段形态异常（如T波倒置、ST段抬高或压低）与心肌缺血或梗死之间的联系以及在冠心病危险分层和指导预后中的作用,但它们在辅助基于静息心电图的冠心病自动诊断方面的效果尚未明确。本文围绕以上三方面问题展开,以心室复极变异性研究为核心,提出了排列熵综合改进算法,系统分析了上述心室复极化指标在健康人群、无心梗冠心病和心梗患者之间的变化、心室复极变异性指标与校正QT间期和TpTe/QT比值的关系、性别和冠状动脉狭窄程度对上述心室复极化指标的影响,评估了心室复极化指标和ST-T段形态特征在辅助基于静息心电图的冠心病自动诊断方面的效果。主要工作及创新点总结如下。（1）提出了排列熵综合改进算法——边沿散布熵,并引入多尺度理念,将边沿散布熵扩展为多尺度边沿散布熵。边沿散布熵是在边沿排列熵基础上结合散布熵理念发展而来的。边沿散布熵不仅考虑到了元素幅值信息和序列整体波动情况,还消除了幅值相等元素的影响。本文研究表明,在不同参数取值情况下,边沿散布熵和多尺度边沿散布熵可分别有效衡量序列不规则度和复杂度;边沿散布熵的辨识能力较排列熵和边沿排列熵都有较大幅度的提升;在低维度高类别数情况下,边沿散布熵的辨识性能较散布熵也有所提高。（2）系统分析了心室复极变异性在健康个体、无心梗冠心病与心梗患者之间的变化,以及它们与心率变异性、性别、冠状动脉狭窄程度的关系。本文研究表明,心肌缺血与TpTeV升高存在一定联系;与心肌缺血相比,心梗可使QTV进一步升高,这与心梗后左室重构有关;单纯的心肌缺血并不能显着影响QT-RR耦合性,而心梗可使QT-RR耦合程度显着降低;QTV和TpTeV时域和频域指标表征心肌缺血和梗死的能力较非线性指标更强,作为风险评估因子的效果也更好;在不同人群中,QTV和TpTeV与校正QT间期和TpTe/QT比值的相关性不同;女性校正QT间期和TpTe/QT比值均比男性显着升高,而其他心室复极化指标均无显着性别差异;冠状动脉狭窄程度与以上心室复极化指标的相关性较小。（3）分别设计了基于心室复极化指标以及融合其与ST-T段波形特征的冠心病自动诊断系统,证实了心室复极化指标和ST-T段波形特征均可有效提升冠心病自动诊断精度。基于特征融合的系统取得了 96.16%、95.75%和96.40%的准确性、敏感性和特异性,明显优于单独使用心率变异性特征、心室复极化指标特征或ST-T段波形特征的分类效果。本文填补了冠心病患者心室复极变异性研究部分空白,不仅为心室复极变异性研究的临床应用提供了更多客观依据和有力技术支持,还为基于静息心电图的冠心病自动诊断研究提供了新思路。
中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会[3]（2020）在《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》文中认为室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020室性心律失常中国专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
曹克将,陈柯萍,陈明龙,洪葵,华伟,黄从新,黄德嘉,江洪,李学斌,李毅刚,汤宝鹏,王祖禄,吴立群,吴书林,薛玉梅,杨新春,杨艳敏,姚焰,张凤祥,张澍[4]（2020）在《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》文中认为室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020中国室性心律失常专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
陈曦[5]（2020）在《益气活血方基于钙稳态调节对心肌梗死大鼠心律失常防治作用的研究》文中指出背景心肌梗死后,缺血缺氧导致的心肌细胞钙超载,是造成心梗心肌缺血损伤的关键因素之一。细胞钙超载使心肌细胞的过度收缩,细胞骨架成分变形超过正常收缩时的缩短程度,形成不可逆损伤,并使相邻心肌细胞相互破坏及坏死范围扩大,从而导致心肌梗死后多种病理改变,包括急性心功能不全、心律失常、心脏破裂等。因此,需要探究心肌梗死后细胞内钙稳态的调控机制,阐明益气活血方调节心梗后心肌细胞钙稳态作用机理以及中药作用靶点,可能对防治心肌缺血后心肌细胞损伤有重要的理论和实践意义。心肌梗死后严重的室性心律失常是病残率和病死率的重要原因,因此也是心肌梗死后降低死亡率和提高患者生存质量的治疗关注点。目的本研究通过观察心肌梗死大鼠心功能、组织和亚细胞结构、心肌细胞钙稳态调节相关蛋白等的变化情况,阐明益气活血方对心肌梗死后心脏的保护作用,进而说明益气活血方对心梗后心律失常的防治作用。方法实验研究分为动物实验和急性心肌细胞分离实验动物实验:健康雄性SD大鼠,行左冠状动脉前降支（left anterior descending,LAD）结扎术复制大鼠急性心梗模型。按照术后24小时心电图情况将动物随机分为4组:模型组（Model,M）,益气活血方组（YQHX,Y）,美托洛尔组（Metoprolol,MT）,以及只穿线不结扎的假手术组（Sham,S）。4周后进行心动超声、HE染色、Masson染色、透射电镜检测,Elisa检测血清BNP含量,Western blot检测梗死边缘区钙稳态调节相关蛋白、缝隙连接蛋白Cx43及其磷酸化蛋白的表达情况;此外,使用在体心脏电刺激检测各组心律失常易感性。急性心肌细胞分离实验:在28天时,急性分离各组大鼠心脏梗死边缘区细胞,研究持续搏动状态下各组心肌细胞收缩和舒张情况、钙瞬变、肌浆网钙泄漏情况,分析各组心肌细胞舒缩功能、钙瞬变幅度等的变化。结果1.大鼠心功能变化的评估。与假手术组相比,模型组大鼠心功能受损严重,使用益气活血方和美托洛尔干预后,心功能改善明显。2.心肌梗死后心肌组织形态和细胞超微结构的变化。心肌细胞组织HE染色结果显示,假手术组细胞排列整齐,心肌纤维结构清楚,未见明显的胶原纤维,细胞连接处未见破坏;模型组梗死边缘区有明显的心肌纤维断裂,心肌细胞间隙较大,边界不规则,心肌细胞排列不规则,有炎性细胞浸润和显着的胶原纤维增生;益气活血组和美托洛尔组大鼠梗死边缘区心肌组织发现部分炎性细胞浸润,细胞形状趋向规则,有部分纤维及胶原组织增生。与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞平均直径、周长、横截面积均显着性升高,与模型组相比,两用药组各参数降低,改变趋势向假手术组接近。心肌组织Masson染色结果显示,假手术组心肌细胞呈红染,大小正常,排列整齐,结构清晰,间质呈蓝染,可见少量胶原纤维;模型组心肌细胞结构紊乱且间隙变宽,梗死区组织广泛胶原纤维蓝染,弥漫性分布,间质大量纤维束将心肌细胞分隔呈条形或小岛状,大血管周围可见较多胶原纤维染色;两用药组病理改变较模型组均有所减轻,梗死区蓝染面积较模型组减小。心肌细胞超微结构方面,假手术组心肌细胞心肌纤维排列整齐,有完整的肌小节,Z线、M线清晰可辨,线粒体排列在肌原纤维中间,分布均匀,线粒体嵴结构清晰,基质颗粒分布均匀;模型组动物心肌梗死边缘区心肌细胞结构严重受损,出现明显的肌丝断裂,Z线、M线不清晰,线粒体排列紊乱,形态不规则,失去原有结构,线粒体嵴模糊不清,部分线粒体空泡化,但部分已有修复倾向;益气活血方组心肌细胞内部结构较为完好,断裂的肌丝趋向线性排列,线粒体与肌丝之间仍有间隙,并可见在断裂的肌丝附近有线粒体填充,线粒体总体排列较为规则,内部结构较为清晰,基质颗粒分布较为均匀。3.心梗大鼠心肌室颤阈值的变化情况。心肌梗死28天后,与假手术大鼠相比,模型组大鼠室颤阈值显着降低,益气活血方组和美托洛尔组心梗大鼠的室颤阈值升高,室性心律失常易感性降低。4.心梗大鼠梗死边缘区心肌细胞收缩和钙瞬变的变化情况。与假手术组相比,模型组心肌细胞舒缩功能降低,以舒张功能的变化明显（p<0.01）,益气活血方和美托洛尔均能够改善心梗后心肌细胞舒缩功能损伤,与模型组相比,益气活血方能够显着提高心肌梗死边缘区心肌细胞最大收缩速率、最大舒张速率、50%收缩时间、50%舒张时间（p<0.01）,增加心肌细胞收缩幅度（p<0.01）,减少心肌细胞收缩达峰时间（p<0.01）,美托洛尔对心肌细胞舒缩功能的改善主要表现在增强心肌细胞舒张功能（p<0.01）、增加舒张期肌小节长度（p<0.01）和缩短细胞收缩达峰时间（p<0.01）。钙瞬变相关指标方面,与假手术组相比,模型组心肌细胞钙瞬变幅度和钙离子消除时间常数均增加（p<0.05）,与模型组相比,两用药组钙瞬变幅度有下降趋势但差异不明显,益气活血方组钙离子消除时间常数明显下降（p<0.01）,美托洛尔组显示出下降趋势但差异不显着。5.大鼠心肌梗死边缘区心肌细胞肌浆网钙泄漏的变化及梗死边缘区组织钙稳态调节相关蛋白的表达情况。肌浆网钙泄漏检测结果显示,与假手术组相比,模型组心肌细胞肌浆网钙泄漏更高（p<0.01）,与模型组相比,益气活血方组和美托洛尔组心肌细胞钙泄漏下降明显（p<0.05）。Westerm Blot结果显示,与假手术相比,模型组大鼠心肌梗死边缘区RYR2、SERCA2α蛋白表达显着减少（p<0.01）,益气活血方和美托洛尔干预后RYR2的表达明显增加（p<0.05）;位于线粒体上的钙稳态调节相关蛋白MICU1的表达情况:与假手术组相比,模型组MICU1蛋白的表达降低（p<0.05）,益气活血方组较模型组升高,但无统计学差异,与模型组相比,美托洛尔组MICU1蛋白的表达升高（p<0.05）。6.大鼠心肌细胞梗死边缘区缝隙连接蛋白及其磷酸化情况。与假手术组相比,模型组心肌组织Cx43表达显着下降（p<0.05）,经过益气活血方和美托洛尔治疗后,Cx43表达水平升高（p<0.05）;与假手术组相比,模型组心肌组织Cx43磷酸化水平显着下降（p<0.01）,经过益气活血方和美托洛尔治疗后,Cx43表达水平升高（p<0.01）。结论1.益气活血方可以显着改善心肌组织由于缺血缺氧造成的结构和功能损伤。2.益气活血方能够降低心肌梗死后室颤发生的易感性。3.益气活血方对心肌梗死边缘区心肌细胞的舒缩能力有显着的改善作用,这种作用通过影响心肌细胞钙瞬变产生。4.益气活血方对心肌梗死后肌浆网和线粒体重要的Ca2+调节蛋白有调节作用,这种调节作用与心律失常的易感性和心功能改善表现相一致。5.益气活血方能够提高心肌梗死后梗死边缘区心肌细胞缝隙连接蛋白及其磷酸化水平,这种作用可能是其改善整体心功能、降低心律失常易感性的原因之一。
林怡[6]（2020）在《不同层次、不同方法刺激“内关”穴对心律失常家兔的干预效果》文中认为目的:比较针刺“内关”穴浅筋膜层和深层正中神经对氯化钡诱导的室性心律失常模型家兔的作用效果,明确“内关”穴浅刺是否具有调心作用,浅、深针刺的作用效果是否存在差异,为进一步探讨“内关”穴不同层次的针刺作用机制提供研究基础。同时,比较手针、电针、经皮电刺激三种方法刺激“内关”穴浅层对氯化钡诱导的室性心律失常模型家兔的作用效果,观察刺激方法对穴位功能特异性的影响,为临床应用提供实验依据。方法:实验主要分两部分,第一部分观测“内关”穴浅、深针刺的效果,分为生理盐水组、模型组、浅刺组和深刺组,每组15只健康雄性新西兰兔;第二部分比较不同刺激方法的作用效果,分为生理盐水组、模型组、手针组、电针组和经皮电刺激组,每组15只健康雄性新西兰兔。所有家兔麻醉后以标准II导联的方式连接BL-420S生物信号采集与分析系统,持续监测心电图30 min,在心电监测第3 min时,生理盐水组家兔经耳缘静脉注射1 mL/kg的生理盐水,其余组家兔经耳缘静脉注射1 mL/kg的0.4%（4mg/kg）的氯化钡溶液造模。在造模前60s,浅刺组用0.25 mm×25 mm的一次性无菌针灸直刺家兔右侧“内关”穴,进针深度为3 mm,行震颤催气手法10 min;深刺组用相同规格针灸针针刺家兔右侧“内关”穴,进针深度为5～8 mm,针尖触碰到正中神经使家兔右上肢抽动3次后,留针10 min;手针组针刺方法同浅刺组;电针组用相同规格针灸针直刺“内关”穴和“内关”穴上3 mm处的非穴点,针刺深度3 mm,针柄连接华佗牌SDZ-V型电子诊疗仪电极,负极接“内关”穴,正极接非穴点,选用连续波,4 Hz,强度为0.5 mA,电刺激10 min;经皮电刺激组将直径为0.8 mm的圆片电极负极置于家兔右侧“内关”穴区,圆片电极圆心对准“内关”穴点,正极用湿棉布包裹置于家兔右上肢肘窝处,连接华佗牌SDZ-V型电子诊疗仪,选用连续波,4 Hz,2 mA,电刺激10 min。生理盐水组和模型组不做针刺。观测结束后,根据心电图计算各组家兔心律失常起始时间和持续时间,并取家兔左心室肌前壁心肌做HE染色和IHC检测,分别观察心肌细胞形态和Cx43表达与分布。结果:1“内关”穴浅、深针刺对心律失常模型家兔的干预效果1)模型组家兔的平均心律失常起始时间最短、心律失常持续时间最长（P<0.01）,浅刺组和深刺组家兔的平均心律失常起始时间均晚于模型组,差异有统计学意义（P<0.01）;浅刺组、深刺组家兔的平均心律失常持续时间均明显短于模型组,差异有统计学意义（P<0.01）。浅刺组家兔的平均心律失常起始时间和心律失常持续时间与深刺组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。2)模型组家兔心肌Cx43表达水平严重下降,分布极其紊乱。浅刺组和深刺组家兔心肌Cx43分布紊乱的情况较轻,表达水平明显高于模型组（P<0.01）,两组之间无显着差异。3)出现心律失常的家兔心肌细胞均出现不同程度的嗜伊红染色增强、心肌波浪样变、渗出等病理改变。2不同方法刺激“内关”穴对心律失常模型家兔的干预效果1)手针、电针、经皮穴位电刺激三种方式刺激“内关”穴,均可以延缓氯化钡诱发的心律失常出现时间（均P<0.01）,显着缩短家兔心律失常的持续时间（均P<0.01）,电针组家兔平均心律失常起始时间大于手针组和经皮电刺激组（P<0.05）,家兔平均心律失常的持续时间手针组<电针组<经皮电刺激组,但差异无统计学意义（P>0.05）。2)手针和经皮电刺激组家兔的心肌Cx43分布紊乱情况减轻,表达水平高于模型组（P<0.01）,电针组家兔心肌Cx43分布较为规律,但阳性表达数量明显减少,与模型组比较差异无统计学意义（P>0.05）。3)出现心律失常的家兔心肌细胞均出现不同程度的嗜伊红染色增强、心肌波浪样变、渗出等病理改变。结论:1.在氯化钡诱导的快速性室性心律失常模型上,“内关”穴浅刺也可以抑制Cx43分布紊乱和数量减少的情况,延缓心律失常起始时间、缩短心律失常持续时间,发挥“内关”的调心作用,且浅、深针刺的作用效果相当。2.手针、电针、经皮电刺激“内关”穴浅层均可延缓氯化钡诱导的心律失常模型家兔心律失常出现的时间、缩短心律失常的持续时间,但它们的作用效果不完全相同。在延缓心律失常起始时间上电针可能优于手针和经皮电刺激,在心律失常持续时间方面有手针组<电针组<经皮电刺激组的趋势,但是组间比较差异无统计学意义。手针和经皮电刺激“内关”穴均可以抑制心室肌Cx43分布紊乱和数量减少的情况,但电针（4 Hz）在抑制家兔心室肌Cx43数量减少上尚未发现有明显的作用。
刘湘[7]（2020）在《动态心电图对急性心肌梗死后LVEF≥35%患者的自主神经功能评价及心脏性猝死的预测价值》文中指出目的:应用动态心电图技术探讨急性心肌梗死后左室射血分数（LVEF）≥35%患者的自主神经功能障碍及其对心脏性猝死的预测价值。方法:入选2012年3月至2018年10月期间因心绞痛或急性心肌梗死入住苏州大学附属第二医院并行冠状动脉造影术及支架植入术者,筛选常规经胸超声心动图LVEF≥35%的急性心肌梗死患者为心肌梗死组,确诊冠状动脉粥样硬化性心脏病、心绞痛者为心绞痛组,并纳入经冠状动脉造影或冠状动脉CT血管造影证实的无冠状动脉狭窄,排除器质性疾病的人群作为对照组,对入组人群行24小时动态心电图检查,记录心率振荡（HRT）、心率变异性（HRV）各项频域及时域指标、心率加速力（AC）、心率减速力（DC）、连续心率减速力（DRs）和QTc（校正QT间期）,同时记录患者入院时的临床资料、血液学检查结果。对心肌梗死组人群进行随访,记录心脏性猝死（SCD）的发生情况。对所获数据进行统计分析及处理。结果:Part 11.研究纳入心肌梗死组173例,心绞痛组152例,对照组152例。排除随访时间少于24个月的患者,最终将138例纳入心肌梗死组。2.心肌梗死组SDNN、TP、VLF、LF、DC、TS、低危DC比例、低危AC比例、低危DRs比例明显低于对照组,中危DC及中危AC 比例高于对照组。和心绞痛组相比,心肌梗死组的SDNN水平低下,中危DC 比例、中危AC 比例显着升高。心绞痛组SDNN水平低于对照组。Part 21.经过为期66.0±23.6月的随访,发生SCD共10例,未发生SCD者128例。发生 SCD 者 SDNN、TP、VLF、TS、DC、低危DC、低危DRs比例低于 non-SCD者,而中危DC、中危DRs比例高于non-SCD者。2.Cox回归分析显示,SDNN、VLF、DC和DRs危险分层是心肌梗死后LVEF≥35%的患者发生SCD的预测指标。DRs危险分层和离散后的SDNN、VLF具有独立于LVEF的预测价值。SDNN、VLF和DC预测SCD发生的ROC曲线下面积分别为0.724（P=0.019）,0.807（P<0.001）,0.798（P<0.001）。3.根据SDNN、VLF、DC异常数计算累计积分,累计积分≥2分对心肌梗死后LVEF≥35%患者SCD事件的预测价值最大。结论:1.与对照组相比,冠心病患者存在自主神经功能损害和调节障碍,以心肌梗死患者最为显着。SDNN、VLF、DC、DRs相比于AC和心率变异性的其他指标能够更敏感地反映冠心病患者自主神经功能的变化。2.SDNN、VLF和DRs独立于LVEF等危险因素能够预测心肌梗死后LVEF≥35%患者SCD事件,联合SDNN、VLF和DC能够提高心肌梗死后SCD的预测价值。
张旭[8]（2020）在《尼可地尔对不稳定型心绞痛患者心电图指标影响》文中提出研究目的本研究旨在探讨在择期接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的不稳定型心绞痛（UA）患者中,应用冠状动脉内注射联合静脉内注射尼可地尔对UA患者心电图主要指标变化的短期影响。研究内容及方法本研究为单中心、前瞻性、自身对照临床研究。研究对象为:2019年1月至2019年4月,天津医科大学第二医院择期入院接受PCI治疗的不稳定型心绞痛患者。将入选患者分为三组:（1）A组:对照组;（2）B组:短时间应用尼可地尔组;（3）C组:长时间应用尼可地尔组。每组不稳定型心绞痛患者均在入院期间接受常规血液生化检查、心脏超声检查、冠状动脉造影检查及择期PCI治疗。本研究每组给药方法分别如下:（1）A组:PCI术后即刻开始持续静脉泵入生理盐水（1ml/Kg.h）,持续至PCI术后6小时;（2）B组:PCI术中冠状动脉内注射含有0.5mg尼可地尔的生理盐水10ml,并在PCI术6小时内,以2mg/h的速度持续静脉泵入尼可地尔6小时,共12mg;（3）C组:PCI术中冠状动脉内注射含有0.5mg尼可地尔的生理盐水10ml,以2mg/h的速度持续静脉泵入尼可地尔24小时,共48mg。本研究在应用尼可地尔治疗前24小时以及应用尼可地尔治疗后24小时的两个重要时间点对患者进行常规12导联心电图检查。研究结果1、根据入选排除标准,共63例不稳定型心绞痛患者入选本研究。其中,A组共纳入23例患者,男性14例,平均年龄为63.43±12.55岁;B组共20例患者,男性12例,平均年龄为66.45±8.06岁;C组共20例患者,男性15例,平均年龄为65.80±9.49岁。2、三组患者基线特征无显着差异,其中包括高血压病史、糖尿病史、吸烟饮酒史、实验室各项检查以及心脏超声指标等临床资料（P>0.05）。3、对照组患者心电图各项指标在注射生理盐水前后自身比较并无统计学差异。尼可地尔治疗组中,相比于尼可地尔用药前,在用药后QT间期离散度和Tp-e间期这两项指标均明显缩短,差异具有统计学意义。短时间应用尼可地尔组中（B组）,QT间期离散度从43.95±11.16ms缩短至30.85±8.63ms,Tp-e间期从99.50±15.71ms缩短至80.50±20.38ms（P<0.05）。长时间应用尼可地尔组中（C组）,QT间期离散度从38.25±13.40ms缩短至28.80±9.74ms,Tp-e间期从98.25±11.72ms缩短至86.50±8.12ms（P<0.05）。4、将两个用药组（B组+C组）合并后与对照组（A组）进行比较发现,与对照组相比,尼可地尔治疗组的QT间期离散度和Tp-e间期均明显缩短。尼可地尔用药组中,QT间期离散度从41.10±15.51ms缩短至29.82±9.15ms,Tp-e间期从98.87±13.70ms缩短至83.50±15.61ms（P<0.05）。研究结论1、择期接受PCI治疗的UA患者中,冠脉内注射联合静脉内持续泵入尼可地尔可缩短心电图QT间期离散度及Tp-e间期。2、尼可地尔用药6小时和24小时均可缩短择期PCI治疗的UA患者QT间期离散度及Tp-e间期。
张璐[9]（2020）在《STEMI患者PCI术后STE、Tp-e/QT比值预测主要不良心血管事件的研究》文中认为研究背景及目的:主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular events,MACE）的发生是ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction,STEMI）患者死亡的主要原因,严重影响了介入治疗效果及患者预后。如何早期的识别及预测STEMI患者MACE事件的发生,进而及时干预,对于指导临床治疗及改善患者预后有着积极的意义。在心电图相关参数中,ST段的抬高预示着心外膜大血管闭塞所致透壁性心肌缺血发生的可能,往往提示病情危急,且预后不良,及时有效的开通病变靶血管恢复心肌血流,改善循环,是目前挽救患者坏死心肌的主要措施。心电图上ST段的回落常被用来作为评估急性心肌梗死再灌注后心肌血供恢复的心电图指证,ST段回落的程度可作为心肌有效灌注的重要评估指标,ST段回落不良则会导致预后不佳。Tp-e间期是跨室壁复极离散度的代表。QT间期代表心室复极的时程,QTd则反映心室复极的空间离散度,也是预测心律失常发生的指标。Tp-e是QT间期的终末组成部分,然而其比QT间期更能有效反映离散度。Tp-e/QT是较Tp-e更为敏感的预测指标,是心源性猝死的可能性重要预警指标。已有大量研究阐明了Tp-e间期、Tp-e/QT比值等心电图参数在长QT间期综合征、短QT间期综合征、Brugada综合征、变异性心绞痛、早期复极综合征、心力衰竭、肥厚型心肌病等多种疾病模型中对恶性心律失常事件的发生具有明确的预测价值。然而STEMI患者PCI术后ST段抬高程度的变化及其它心电图参数对MACE事件发生的预测价值少有报道。本研究通过对STEMI患者术后ST段抬高程度（STE）、Tp-e间期、Tp-e/QT比值等心电图参数的测算及统计学分析,探索其对MACE事件的预测价值。研究方法:对254例因急性胸痛就诊于河南大学人民医院且成功接受PCI治疗的STEMI患者进行回顾性分析,根据术后1年内MACE事件的发生情况分为MACE组（24例）和无MACE组（230例）。采用独立样本t检验、X2检验、单因素及多因素Logistic回归分析和受试者工作特征（receiver-operating characteristic,ROC）曲线分析心电图（Electrocardiogram,ECG）参数之间的相关性及其对MACE事件包括心源性死亡、恶性心律失常（室性心动过速/心室颤动、晕厥、成功复苏的心源性猝死）发生的预测价值。研究结果:1、基线资料特征:MACE组与无MACE组在年龄、性别和心血管疾病危险因素（如高血压、糖尿病、血脂异常和吸烟）、罪犯血管及从症状开始至血运重建的时间方面没有显着统计学差异（P>0.05）。2、MACE组比无MACE组有更加抬高的STE[（98.63±25.56）μV:（64.33±16.92）μV,P<0.001]、更长的校正的QT间期离散度[c QTd,（48.13±5.33）ms:（44.41±10.3）ms,P<0.001]、更长的校正的Tp-e间期[c Tp-e,（163.25±31.60）ms:（127.51±13.87）ms,P<0.001]、更大的Tp-e/QT比值（0.40±0.08 vs0.31±0.04,P<0.001）。3、单因素回归分析显示c QTd（比值比（odds ratio,OR）=1.621,95%可信区间（confidence intervals,CI）:1.0422.522,P=0.032）,c Tp-e（OR=6.186,95%CI:3.25711.747,P<0.01）、Tp-e/QT比值（OR=4.931,95%CI:2.7888.721,P<0.01）、STE（OR=6.165,95%CI:3.38511.228,P<0.01）均与MACE的发生有关。多因素二元Logistic回归分析显示STE和Tp-e/QT均进入回归方程,两者均为MACE的独立预测因子。4、对STE与c Tp-e间期、STE与Tp-e/QT比值、Tp-e/QT比值与c Tp-e进行相关性分析,相关系数分别为0.829（P<0.01）、0.636（P<0.01）、0.733（P<0.01）,说明STE、c Tp-e间期和Tp-e/QT之间可能具有机制关联性。c QTd、c Tp-e、Tp-e/QT和STE的ROC曲线下面积（area under curve,AUC）分别为0.663、0.831、0.818、0.861。STE与Tp-e/QT比值联合预测的AUC为0.909。Med Calc软件Z检验显示,STE的AUC与Tp-e/QT比值的AUC无显着差异性,两者与c QTd的AUC有显着差异（P<0.05）,与c Tp-e的AUC无显着差异（P>0.05）。研究结论:在STEMI患者模型中,STE、c Tp-e间期、Tp-e/QT比值对MACE的发生均具有一定的预测价值,其中STE与Tp-e/QT比值是MACE发生的独立预测因子,因此STE和Tp-e可能存在机制关联。
李晗[10]（2020）在《不同类型高强度间歇及中等强度持续运动对青年女性运动心电QTc的影响及训练适应》文中研究表明研究背景:高强度间歇训练目前已经成为了健身锻炼的流行方式。然而,考虑到其运动的高强度,心脏风险性令人担忧。心电图QT间期代表心室动作电位时程,其变化反映心室复极时程的改变。QT间期延长反映心室电生理环境稳定性降低从而增加恶性心律失常、心脏猝死风险。现在仍不清楚不同类型的高强度间歇及中等强度持续训练急性运动对QT间期的影响以及训练的适应。理解运动所致QT间期的变化将有助于评估不同类型急性运动的心脏风险性。研究目的:本研究观察了三种常见高强度间歇训练和一种中等强度持续训练四周训练过程中的五次急性运动前、运动中以及运动后心电图QT间期,以了解心室复极时程的变化情况。研究方法:无运动训练经验的青年女性共90名作为受试者（年龄:21±2;BMI:25±3）随机分五组,包括经典高强度间歇训练（High-intensity Interval Training,HIT）、冲刺间歇训练（Sprint-interval Training,SIT）、重复冲刺训练（Repeated-Sprint Training,RST）、中等强度持续训练（Moderate-intensity Continuous Training,MCT）以及无训练对照组。HIT以90%V?O2max运动强度重复运动4分钟及间歇休息3分钟,SIT以120%V?O2max运动强度重复运动1min及间歇休息1.5分钟、RST全力冲刺6秒休息9秒重复40组,而MCT以60%V?O2max运动强度持续运动。各运动组每周进行3次训练,持续4周。其中第1-6次训练HIT、SIT和MCT组每次运动至克服100千焦机械功,第7-12次训练HIT、SIT和MCT组每次运动至克服200千焦机械功,第13运动克服至100千焦机械功,随后重测V?O2max,第14运动三组以新功率完成200千焦机械功运动。RST组1-6次训练克服初始负荷为1kg,7-12次运动克服初始负荷为1.5kg,第13次运动克服初始负荷为1kg,第14次运动克服初始负荷为2kg。在共14次运动为期四周训练过程中,对第1次运动、第2次运动、第6次运动、第13次运动以及第14次运动（更新至高负荷后）收集运动前安静状态、运动中（按照克服的机械功或运动时间将每次运动平均分为四段,并按时间顺序选取每段心率最高的部分作为运动中的4个观察点）以及运动后30分钟以内（以运动后5分30秒、9分30秒、15分30秒、19分30秒、25分30秒和29分30秒作为运动后恢复期的6个观察点）心电图信号并之后脱机提取心室复极时间数据,并采用Hodges公式校正QT间期原始值以得到QT间期的心率校正值（heart rate-corrected QT interval,QTc）。研究结果:1.与运动前相比,四种训练方案急性运动中QTc显着延长（P<0.05）,但MCT运动中QTc延长幅度最低（P<0.05）。SIT运动后30分钟QTc仍未恢复至运动前水平（P<0.05）,而其他方案运动后30分钟以内QTc陆续完全恢复。2.第2次运动与第1次运动相比,运动前、运动中及运动后QTc无显着差异（P>0.05）。与第1、2次运动相比,MCT和RST第6次运动的运动前及运动后恢复期QTc显着缩短（P<0.05）。SIT和HIT第6次运动与第1、2次运动相比,运动前、运动中及运动后QTc无显着差异（P>0.05）。3.与第1、2次运动相比,MCT和RST第13次运动的运动前及运动后恢复期QTc显着缩短（P<0.05）,但与第6次运动无显着差异（P>0.05）。与第1、2、6次运动相比,SIT和HIT第13次运动的运动后恢复期QTc显着缩短（P<0.05）。4.与第13次运动相比,MCT第14次运动的运动中及运动后15分钟内QTc显着延长（P<0.05）。与第1、2、6次运动相比,SIT第14次运动的运动中及运动后恢复期QTc显着缩短（P<0.05）。与第1、2、6次运动相比,HIT第14次运动的运动后恢复期QTc显着缩短（P<0.05）。研究结论:1.急性运动中心室复极时间延长并在运动后延迟恢复。比较四种训练方案,MCT运动中延长幅度最低,而SIT运动后恢复最慢。2.MCT和RST一次运动不足以,但五次运动可产生运动预适应,表现在缩短安静及运动后恢复期心室复极时间。但这两种方案延长训练至四周并未明显进一步提高适应程度。3.四周SIT缩短了运动中及运动后恢复期心室复极时间,但四周HIT仅能缩短运动后恢复期心室复极时间。
二、急性心肌梗死再灌注早期心室复极动态变化规律的临床研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性心肌梗死再灌注早期心室复极动态变化规律的临床研究（论文提纲范文）
（1）急性脑梗死并发脑心综合征的临床分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英中文术语缩略语对照表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 病例来源 |
| 2.1.2 纳入及剔除标准 |
| 2.1.3 脑心综合征诊断标准 |
| 2.1.4 假性心肌梗死诊断标准 |
| 2.1.5 急性心肌梗死诊断标准 |
| 2.2 资料和研究方法 |
| 2.2.1 一般临床资料的收集 |
| 2.2.2 研究方法 |
| 2.2.2.1 急性脑梗死影像学表现 |
| 2.2.2.2 心电图异常 |
| 2.2.2.3 心脏生物学指标异常 |
| 2.2.3 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 急性脑梗死并发脑心综合征的患病率 |
| 3.2 急性脑梗死并发脑心综合征的时间规律 |
| 3.3 急性脑梗死的病变部位与脑心综合征 |
| 3.4 急性脑梗死并发脑心综合征患者的心电图改变 |
| 3.5 急性脑梗死并发脑心综合征的心脏生物学指标分析 |
| 3.6 急性脑梗死并发脑心综合征的影响因素 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 急性脑梗死并发脑心综合征的患病率 |
| 4.2 急性脑梗死并发脑心综合征的时间规律 |
| 4.3 急性脑梗死并发脑心综合征的临床特征 |
| 4.3.1 急性脑梗死的病变部位与脑心综合征 |
| 4.3.2 急性脑梗死并发CCS患者的心电图改变 |
| 4.3.3 急性脑梗死并发CCS的心脏生物学指标分析 |
| 4.4 急性脑梗死并发脑心综合征的影响因素 |
| 4.4.1 急性脑梗死并发CCS与性别的关系 |
| 4.4.2 急性脑梗死并发CCS与颈动脉狭窄的关系 |
| 4.5 局限性和展望 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 参考文献 |
| 综述 急性脑血管病并发脑心综合征的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）冠心病心室复极变异性分析及其辅助诊断研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语注释表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景和意义 |
| 1.2 冠心病心电图学概述 |
| 1.3 心室复极变异性研究进展 |
| 1.3.1 心室复极变异性影响因素 |
| 1.3.2 心室复极变异性分析方法 |
| 1.3.3 心室复极变异性临床价值 |
| 1.4 其他心室复极化指标研究进展 |
| 1.4.1 校正QT间期研究进展 |
| 1.4.2 TpTe/QT比值研究进展 |
| 1.5 基于静息心电图的冠心病自动诊断研究进展 |
| 1.6 现有问题和研究思路 |
| 1.6.1 现有问题 |
| 1.6.2 研究思路 |
| 1.7 主要内容和章节安排 |
| 第二章 边沿散布熵及其多尺度扩展 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 散布熵和边沿排列熵 |
| 2.3 边沿散布熵 |
| 2.4 多尺度边沿散布熵 |
| 2.5 仿真实验 |
| 2.5.1 边沿散布熵的参数影响 |
| 2.5.2 多尺度边沿散布熵的参数影响 |
| 2.6 辨识性能分析 |
| 2.6.1 边沿散布熵辨识性能分析 |
| 2.6.2 多尺度边沿散布熵辨识性能分析 |
| 2.7 本章小结 |
| 第三章 冠心病患者心室复极变异性分析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 数据获取 |
| 3.2.1 试验对象筛选 |
| 3.2.2 临床资料收集 |
| 3.2.3 间期序列构建 |
| 3.3 冠心病患者心室复极变异性特点 |
| 3.3.1 QTV、TpTeV和HRV组间差异分析 |
| 3.3.2 QT-RR和TpTe-RR耦合性组间差异分析 |
| 3.3.3 校正QT间期和TpTe/QT比值组间差异分析 |
| 3.3.4 QTV、TpTeV与校正QT间期、TpTe/QT比值相关性分析 |
| 3.3.5 性别对心室复极化指标的影响 |
| 3.3.6 冠状动脉狭窄程度对心室复极化指标的影响 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 心室复极化特征辅助冠心病自动诊断研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 基于心室复极化指标特征的冠心病自动诊断研究 |
| 4.2.1 系统整体架构 |
| 4.2.2 特征提取 |
| 4.2.3 分类模型 |
| 4.2.4 分类结果 |
| 4.3 融合心室复极化指标和ST-T段波形特征的冠心病自动诊断研究 |
| 4.3.1 系统整体架构 |
| 4.3.2 特征提取 |
| 4.3.3 分类模型 |
| 4.3.4 分类结果 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 总结与展望 |
| 5.1 工作总结 |
| 5.1.1 工作创新 |
| 5.1.2 工作不足 |
| 5.2 工作展望 |
| 附录A |
| A.1 多尺度熵算法 |
| A.2 排列熵算法 |
| A.3 心室复极化指标性别差异分析结果 |
| A.4 心室复极化指标冠状动脉狭窄程度差异分析结果 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间取得的成果和奖励 |
| 学术论文 |
| 荣誉或奖励 |
| 攻读博士学位期间参与的科研项目 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（4）2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）（论文提纲范文）
| 1 室早 |
| 1.1 定义和流行病学特征 |
| 1.2 病因和机制 |
| 1.3 临床表现 |
| 1.4 诊断、预后评估和危险分层 |
| 1.5 室早诱导性心肌病 |
| 1.6 治疗策略和方法 |
| 1.6.1 药物治疗 |
| 1.6.2 导管消融治疗 |
| 1.7 室早的诊治流程图、专家建议和推荐 |
| 2 非持续性室速(NSVT) |
| 2.1 定义和流行病学特征 |
| 2.2 病因和机制 |
| 2.2.1 病因 |
| 2.2.2 发生机制 |
| 2.3 临床表现 |
| 2.4 诊断、预后评估、危险分层 |
| 2.4.1 NSVT的诊断 |
| 2.4.2 预后评估 |
| 2.4.3 危险分层 |
| (1)心脏结构正常的NSVT: |
| (2)伴有结构性心脏病的NSVT: |
| 2.5 治疗策略和方法(表5) |
| 2.5.1 心脏结构正常患者的NSVT |
| 2.5.2 伴有结构性心脏病患者的NSVT |
| 3 持续性单形性室速 |
| 4 持续性多形性室速和室颤 |
| 5 SCD的危险分层及预防 |
| 5.1 定义与流行病学特征 |
| 5.2 病因和机制 |
| 5.2.1 病因 各种疾病都可导致SCD,其中常见的病因如下。 |
| (1)冠状动脉异常: |
| (2)心力衰竭: |
| (3)心肌疾病和其他结构性心脏病: |
| (4)遗传性心律失常综合征: |
| (5)药物等外界因素: |
| 5.2.2 机制 |
| 5.3 SCA和/或SCD的危险分层 |
| 5.3.1 病史和体格检查 |
| 5.3.2 非侵入性评价手段 |
| (1)12导联心电图: |
| (2)运动试验: |
| (3)动态心电图: |
| (4)ICM: |
| (5)非侵入性心脏影像检查: |
| (6)生物标志物: |
| (7)基因检测: |
| 5.3.3 侵入性评价手段 |
| (1)心导管等心脏影像: |
| (2)电生理检查: |
| 5.3.4 风险预测 |
| 5.4 SCA/SCD的预防与治疗 |
| 5.4.1 SCA患者的治疗 |
| 5.4.2 抗心律失常药物治疗 |
| (1)Ⅰ类抗心律失常药物: |
| (2)β受体阻滞剂: |
| (3) Ⅲ类抗心律失常药物: |
| (4) IV类抗心律失常药物: |
| 5.4.3 心力衰竭治疗预防猝死 |
| 5.4.4 ICD预防SCD |
| 5.4.5 导管消融 |
| 5.4.6 缺血性心脏病患者的血运重建治疗 |
| 5.4.7 提高SCD防治意识 |
| 6 室性心律失常急诊处理 |
| 6.1 室性心律失常急诊处理的原则 |
| 6.1.1 识别和纠正血流动力学障碍 |
| 6.1.2 基础疾病和诱因的纠正与处理 |
| 6.1.3 衡量获益与风险 |
| 6.1.4 治疗与预防兼顾 |
| 6.1.5 急诊应用抗心律失常药物的原则 |
| 6.2 室性心律失常急诊的药物处理 |
| 6.2.1 NSVT NSVT在结构性及无结构性心脏病患者中非常常见。 |
| 6.2.2 SMVT 血流动力学不稳定的SMVT需立即电复律。 |
| 6.2.3 加速性室性自主心律 |
| 6.2.4 多形性室速 |
| (1)急诊处理原则: |
| (2) 尖端扭转型室速: |
| (3)某些特殊类型的多形性室速 |
| 6.2.5 室颤/无脉性室速 |
| 6.2.6 室速/室颤风暴 |
| 7 不同病因的室性心律失常的处理 |
| 7.1 缺血性心脏病(IHD)合并室性心律失常 |
| 7.1.1 IHD室性心律失常 |
| 7.1.2 IHD室性心律失常的管理 |
| 7.1.3 ACS室性心律失常危险分层及处理方法 |
| 7.2 心肌病合并室性心律失常 |
| 7.2.1 推荐证据等级 |
| 7.2.2 推荐证据等级文字描述 |
| (1)NICM患者诊治推荐证据等级文字描述 |
| (2)ARVC患者的诊治推荐证据等级文字描述。 |
| (3)HCM患者诊治推荐证据等级文字描述。 |
| 7.2.3 诊治流程图 |
| 7.3 心力衰竭合并室性心律失常 |
| 7.4 先天性心脏病(简称先心病)合并室性心律失常 |
| 7.4.1 概述 |
| (1)流行病学: |
| (2)先心病患者心电生理检查: |
| (3)先心病患者合并室速和室早的治疗(表43): |
| 7.4.2 成人先心病患者SCD预防和室性心律失常诊治的专家推荐 |
| 7.4.3 成人先心病患者SCD预防流程 |
| 7.5 遗传性心律失常综合征 |
| 7.5.1 先天性LQTS |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断: |
| (5)LQTS患者管理: |
| 7.5.2 Brugada综合征 |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床症状: |
| (4)诊断: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.3 CPVT |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.4 ERS |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断建议: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.5 SQTS |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.6 妊娠合并室性心律失常 |
| (1)妊娠合并室性心律失常的风险与治疗策略: |
| (2)推荐证据等级文字描述。 |
| (3)诊治流程: |
| 7.5.7 特发性室性心律失常 |
| (1)特发性流出道室性心律失常: |
| (2)特发性非流出道起源的室性心律失常: |
| (3)特发性室颤: |
| 7.5.8 运动员合并的室性心律失常 |
（5）益气活血方基于钙稳态调节对心肌梗死大鼠心律失常防治作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 文献综述 |
| 综述一 心肌梗死后室性心律失常的发病机制研究 |
| 参考文献 |
| 综述二 心肌梗死后心肌细胞钙离子调节研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述三 中西医结合治疗心肌梗死后室性心律失常 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二章 实验研究 |
| 实验一 益气活血方对大鼠心肌梗死后左心功能和组织形态学影响的评价 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 益气活血方对心肌梗死大鼠室颤阈值的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 益气活血方对心梗大鼠梗死边缘区心肌细胞舒缩功能和Ca~(2+)调节相关蛋白表达的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 益气活血方对心梗大鼠梗死边缘区心肌组织缝隙连接蛋白Cx43、p-Cx43表达的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）不同层次、不同方法刺激“内关”穴对心律失常家兔的干预效果（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 综述一 穴位层次的针刺研究现状 |
| 1 穴位针刺层次的划分方法 |
| 1.1 以进针的深度分浅深 |
| 1.2 以组织结构分层次 |
| 1.3 组织层次结合具体进针深度 |
| 1.4 同一组织层次再分浅深 |
| 2 不同层次的效果比较 |
| 2.1 单穴 |
| 2.2 主配穴 |
| 2.3 组穴 |
| 3 不同层次的作用机制探讨 |
| 3.1 神经纤维分布 |
| 3.2 信号传导通路和蛋白表达 |
| 3.3 脑功能 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 “内关”穴的研究进展 |
| 1 “内关”穴的定位与解剖结构 |
| 2 “内关”穴的主治及作用机制 |
| 2.1 心及心神病症 |
| 2.2 胃肠病症 |
| 2.3 其他病症 |
| 3 “内关”穴的针刺角度与深度 |
| 4 “内关”穴的刺激方法 |
| 5 “内关”穴的神经传导 |
| 6 “内关”穴的脑功能成像研究 |
| 7 “内关”穴的脑电研究 |
| 8 “内关”穴与心率变异 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 实验一 针刺“内关”穴浅、深层次对心律失常家兔的干预效果比较 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 动物饲料 |
| 1.3 主要实验仪器、设备 |
| 1.4 主要实验试剂 |
| 1.5 主要实验耗材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 技术路线 |
| 2.2 实验分组 |
| 2.3 实验操作 |
| 2.4 腧穴定位 |
| 2.5 干预方案 |
| 2.6 取材及固定 |
| 2.7 石蜡包埋和切片 |
| 2.8 指标检测及方法 |
| 2.9 统计学方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 各组家兔基础体重组间比较 |
| 3.2 家兔心律失常模型复制评判 |
| 3.3 家兔心律失常起始时间和持续时间的干预效果 |
| 3.4 家兔左心室心肌细胞形态观察 |
| 3.5 心肌细胞Cx43分布的变化 |
| 4 小结 |
| 4.1 “内关”穴浅、深针刺对心律失常家兔ECG的调节作用 |
| 4.2 “内关”穴浅、深针刺对心律失常家兔心室肌细胞形态的影响 |
| 4.3 “内关”穴浅、深针刺对心律失常家兔心室肌Cx43分布的影响 |
| 实验二 不同方法刺激“内关”穴对心律失常家兔的干预效果比较 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 动物饲料 |
| 1.3 主要实验仪器、设备 |
| 1.4 主要实验试剂 |
| 1.5 主要实验耗材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 技术路线 |
| 2.2 实验分组 |
| 2.3 实验操作 |
| 2.4 腧穴定位 |
| 2.5 干预方案 |
| 2.6 取材及固定 |
| 2.7 石蜡包埋和切片 |
| 2.8 指标检测及方法 |
| 2.9 统计学方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 各组家兔基础体重组间比较 |
| 3.2 家兔心律失常模型复制评判 |
| 3.3 家兔心律失常起始时间和持续时间的干预效果 |
| 3.4 家兔左心室心肌细胞形态观察 |
| 3.5 心肌细胞Cx43分布的变化 |
| 4 小结 |
| 4.1 不同方法刺激“内关”穴对心律失常家兔ECG的调节作用 |
| 4.2 不同方法刺激“内关”穴对心律失常家兔心室肌细胞形态的影响 |
| 4.3 不同方法刺激“内关”穴对心律失常家兔心室肌Cx43分布的影响 |
| 讨论 |
| 1 心律失常模型的选择 |
| 2 “内关”穴的针刺层次 |
| 3 不同刺激方法的选择 |
| 4 指标的选择 |
| 4.1 心电图 |
| 4.2 缝隙连接、连接蛋白43与心律失常 |
| 4.3 心肌细胞形态 |
| 4.4 指标之间的关联性 |
| 5 实验结果分析 |
| 5.1 “内关”穴浅、深层次针刺对心律失常模型家兔的干预效果 |
| 5.2 不同方法刺激“内关”穴对心律失常模型家兔的干预效果 |
| 6 临床意义探讨 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）动态心电图对急性心肌梗死后LVEF≥35%患者的自主神经功能评价及心脏性猝死的预测价值（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 1.1 入选标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 2. 研究方法 |
| 3. 统计学分析 |
| 研究结果 |
| PART 1 应用动态心电图评价冠心病患者的自主神经功能 |
| 1. 一般临床资料的比较 |
| 2. 超声心动图参数比较 |
| 3. 临床用药的比较 |
| 4. 动态心电图参数的比较 |
| PART 2 动态心电图对急性心肌梗死后LVEF≥35%患者SCD的预测价值 |
| 1. 临床特征和一般资料的比较 |
| 2. 超声心动图数据比较 |
| 3. 用药情况比较 |
| 4. 动态心电图参数比较 |
| 5. SCD的独立危险因素分析 |
| 5.1 预测心肌梗死后SCD的单因素及多因素回归分析 |
| 5.2 动态心电图对心肌梗死后SCD事件预测能力的评估 |
| 模型一 |
| 模型二 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 不足之处及展望 |
| 参考文献 |
| 综述 心肌梗死后心脏性猝死风险预测新进展 |
| 参考文献 |
| 研究生期间公开发表的论文 |
| 中英文对照缩略语表 |
| 致谢 |
（8）尼可地尔对不稳定型心绞痛患者心电图指标影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究设计和对象 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 研究分组、患者信息采集以及给药方法 |
| 1.5 心电图测量 |
| 1.6 主要研究结果 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 入选患者人口学特征及既往病史 |
| 2.2 入选患者介入治疗及合并药物治疗情况 |
| 2.3 入选患者实验室指标与心脏超声结果 |
| 2.4 各组患者用药前后心电图指标比较 |
| 2.5 各组患者用药前后心电图指标自身比较 |
| 2.6 尼可地尔组与对照组心电图指标比较 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 抗心律失常药物分类研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）STEMI患者PCI术后STE、Tp-e/QT比值预测主要不良心血管事件的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 1 研究对象及方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 入组标准 |
| 1.1.2 排除标准 |
| 1.2 资料采集及方法 |
| 1.2.1 基本资料 |
| 1.2.2 心电图参数 |
| 1.3 分组 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 基线资料 |
| 2.2 MACE组与无MACE组心电图参数的比较 |
| 2.3 单因素及多因素Logistic回归分析 |
| 2.4 相关性及ROC曲线分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 局限性 |
| 参考文献 |
| 综述 心室复极相关指标预测STEMI患者心律失常发生的意义 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（10）不同类型高强度间歇及中等强度持续运动对青年女性运动心电QTc的影响及训练适应（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 中等强度持续训练与高强度间歇训练 |
| 1.1.1 传统中等强度持续训练 |
| 1.1.2 高强度间歇训练概念及历史 |
| 高强度间歇训练的历史 |
| 高强度间歇训练的概念及分类 |
| 1.1.3 高强度间歇训练健康益处 |
| 1.1.4 高强度间歇运动潜在心脏危险性 |
| 1.2 运动预适应与心脏保护 |
| 1.2.1 缺血预适应 |
| 1.2.2 运动预适应 |
| 1.2.3 急性效应与训练适应 |
| 1.3 QT间期的运动的反应与适应 |
| 1.3.1 QT间期的概要 |
| 1.3.2 QT间期的测量及校正 |
| 1.3.3 QT间期正常范围 |
| 1.3.4 观察QT间期的意义 |
| 1.4 运动对QT间期的急性影响 |
| 1.4.1 递增负荷运动 |
| 1.4.2 中等强度持续运动 |
| 1.4.3 高强度间歇运动 |
| 1.5 QT间期对运动训练的适应 |
| 1.6 研究展望 |
| 2 实验对象与方法 |
| 2.1 实验对象 |
| 2.2 实验设计 |
| 2.3 训练方案及训练中的监控 |
| 2.3.1 训练方案 |
| 2.3.2 训练过程中的监控 |
| 2.4 VO_(2max)测试 |
| 2.5 心电图测试 |
| 2.6 QT间期相关指标提取和计算 |
| 2.6.1 提取QT相关指标 |
| 2.6.2 计算QT相关指标 |
| 2.7 身体形态学指标和测试方法 |
| 2.8 统计学分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 运动干预前后各组身体指标和V?O2max变化 |
| 3.2 每周各组训练的特点及心率 |
| 3.3 各组5次急性运动测试心率数据 |
| 3.3.1 间歇运动中平均心率 |
| 3.3.2 间歇运动中平均心率百分比 |
| 3.3.3 间歇期平均心率 |
| 3.3.4 运动全程平均心率 |
| 3.3.5 运动全程平均心率百分比 |
| 3.4 测试的急性运动特征 |
| 3.5 急性运动测试心率情况比较 |
| 3.5.1 急性运动的影响 |
| 3.5.2 训练效应的影响 |
| 3.6 急性运动测试QT间期情况比较 |
| 3.6.1 急性运动的影响 |
| 3.6.2 训练效应的影响 |
| 3.7 急性运动测试QTc间期情况比较 |
| 3.7.1 急性运动的影响 |
| 3.7.2 训练效应的影响 |
| 3.8 急性运动测试QTp情况比较 |
| 3.8.1 急性运动的影响 |
| 3.8.2 训练效应的影响 |
| 3.9 急性运动测试QTpc情况比较 |
| 3.9.1 急性运动的影响 |
| 3.9.2 训练效应的影响 |
| 4 全文讨论 |
| 4.1 急性运动对心室复极时程的影响 |
| 4.1.1 运动中 |
| 4.1.2 运动后恢复期 |
| 4.2 运动预适应与心室复极时程 |
| 4.3 训练适应与心室复极时程 |
| 4.3.1 安静状态 |
| 4.3.2 运动中 |
| 4.3.3 运动后恢复期 |
| 4.3.4 训练进程中增加负荷的影响 |
| 4.4 研究局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间取得的科研成果清单 |
四、急性心肌梗死再灌注早期心室复极动态变化规律的临床研究（论文参考文献）
- [1]急性脑梗死并发脑心综合征的临床分析[D]. 李娜. 大理大学, 2021(09)
- [2]冠心病心室复极变异性分析及其辅助诊断研究[D]. 姚连珂. 山东大学, 2021(10)
- [3]2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）[J]. 中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会. 中华心律失常学杂志, 2020(03)
- [4]2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）[J]. 曹克将,陈柯萍,陈明龙,洪葵,华伟,黄从新,黄德嘉,江洪,李学斌,李毅刚,汤宝鹏,王祖禄,吴立群,吴书林,薛玉梅,杨新春,杨艳敏,姚焰,张凤祥,张澍. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2020(03)
- [5]益气活血方基于钙稳态调节对心肌梗死大鼠心律失常防治作用的研究[D]. 陈曦. 北京中医药大学, 2020(04)
- [6]不同层次、不同方法刺激“内关”穴对心律失常家兔的干预效果[D]. 林怡. 北京中医药大学, 2020(04)
- [7]动态心电图对急性心肌梗死后LVEF≥35%患者的自主神经功能评价及心脏性猝死的预测价值[D]. 刘湘. 苏州大学, 2020(02)
- [8]尼可地尔对不稳定型心绞痛患者心电图指标影响[D]. 张旭. 天津医科大学, 2020(06)
- [9]STEMI患者PCI术后STE、Tp-e/QT比值预测主要不良心血管事件的研究[D]. 张璐. 河南大学, 2020(03)
- [10]不同类型高强度间歇及中等强度持续运动对青年女性运动心电QTc的影响及训练适应[D]. 李晗. 河北师范大学, 2020(07)