梗死样ST段抬高的临床分析

一、梗死样ST段抬高的临床分析（论文文献综述）

刘红彬,张晓华,袁会玲^[1]（2016）在《心电图对心源性猝死高危患者的预测价值》文中提出心源性猝死（SCD）是心血管疾病最主要的死亡原因之一,也严重威胁着人类的健康,而早期诊断是预防SCD的关键所在。心律失常是SCD的主要原因,心电图可以对这些心律失常做出明确诊断。体表心电图对SCD相关疾病,尤其是急性心肌梗死和遗传性离子通道病具有明确的诊断价值,而且体表心电图检查具有简便易行、可重复性好的优势,所以成为检测、发现和随访可疑猝死者的重要手段。动态心电图、运动心电图等无创心电学检查中反映心脏自主神经活动的指标,对SCD也有较好的预警作用。

曾勇^[2]（2015）在《非ST段抬高型心肌梗死预后的影响因素研究》文中提出目的探析非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）预后的相关影响因素。方法回顾性分析本院2010年1月2014年1月收治的82例NSTEMI患者的临床资料,统计随访6个月的心血管事件,包括主要心血管事件及次要复合心血管事件,采用单因素和多因素分析影响预后的因素。结果心血管事件发生率为58.5%（48/82）,其中主要心血管事件发生率为3.6%（3/82）,次要复合心血管事件发生率为54.9%（45/82）。单因素分析显示,预测NSTEMI患者6个月时心血管事件的相关因素包括冠心病史和糖尿病,差异均有统计学意义（P<0.05）;Cox回归分析显示,NSTEMI患者6个月时主要心血管事件相关因素为c Tn I≥0.8μg/L、白细胞水平及入院静息心率>100/min,差异均有统计学意义（P<0.05）;多因素Logistic回归分析发现,NSTEMI患者6个月时次要复合心血管事件相关因素为使用抗心律失常药和入院静息心率>100/min,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论影响NSTEMI患者预后的相关因素包括冠心病史、糖尿病、c Tn I≥0.8μg/L、白细胞水平升高及入院静息心率>100/min,影响次要复合心血管事件的因素包括使用抗心律失常药和入院静息心率>100/min。

毛帅^[3]（2014）在《丹蒌片对非ST段抬高型急性冠脉综合征心室重构的影响及机制研究》文中提出第一部分丹蒌片对非ST段抬高型急性冠脉综合征血运重建患者心室重构的影响目的：观察丹蒌片对非ST段抬高型急性冠脉综合征血运重建患者心室重构以及生存质量的影响。方法：对2012年6月至2013年12月期间在广东省中医院、江门市五邑中医院就诊的88例非ST段抬高型急性冠脉综合征血运重建的患者随机进行分组。其中治疗组（n=44例）接受丹蒌片联合西医常规治疗,对照组（n=44例）接受安慰剂联合西医常规治疗,并分别进行90天的随访。随访内容包括心脏彩超评价心功能情况（左室舒张末直径、左室收缩末直径、左室射血分数、每搏输出量、心排量等）、NYHA心功能分级评估以及冠心病中西医生存质量评价。结果：完成随访患者共83例（94.32%）,失访患者5例（5.68%）,其中治疗组失访2例（4.54%）,对照组失访3例（6.82%）,平均随访时间91.2±5.1天。2组受试者基线水平一致,具有可比性。经过治疗后,2组受试者心脏彩超的各项参数均有改善；与随机分配至对照组的受试者相比,服用丹蒌片受试者的左心室舒张末期内径和收缩末期内径改善幅度更大（平均变化率比较p均<0.05）,但是两组治疗前后左室射血分数、每搏量、心排量的变化率则无显着性差异（p>0.05）。两组患者治疗后NYHA Ⅰ级受试者的比例逐渐增加,NYHA Ⅱ-Ⅲ级受试者的比例则逐渐减少。丹蒌片组在治疗90天后NYHA分级改善状况有优于对照组的趋势,但无统计学差异（p>0.05）。两组患者治疗后冠心病中西医结合生存质量量表评分与治疗前相比均有所提高（p<0.05）；接受丹蒌片治疗的患者在中医症状、心理健康及社会支持等3个维度以及总分改善更为显着（p均<0.05）,在活动受限方面与安慰剂组比较无统计学差异（p>0.05）。结论：丹蒌片联合西医常规治疗干预非ST段抬高型急性冠脉综合征血运重建后患者,可改善心室重构以及NYHA心功能分级,提高冠心病患者生存质量。第二部分丹萎片及其组分对细胞外基质蛋白的影响目的：细胞外基质蛋白的重塑是心室重构的病理生理基础。心肌成纤维细胞在心肌细胞外基质沉积中发挥重要作用,是心室重构主要的效应细胞。其增殖特性及功能的变化是心肌结构改变的决定因素。临床研究表明丹蒌片能够改善患者心功能,但是其对细胞外基质蛋白的影响尚未见报道。本实验通过观察丹蒌片及其组分对细胞外基质蛋白表达的影响,旨在探讨其延缓心室重构的分子机制。方法：ISO法建立大鼠急性心肌梗死模型,HE染色观察心肌组织病理形态学,苦味酸天狼星红染色半定量分析心肌胶原纤维。采用胰蛋白酶消化及差速贴壁法进行心肌成纤维细胞原代培养。免疫荧光染色鉴定心肌成纤维细胞纯度；用3H胸苷的吸收率、DNA含量测定以及Ki-67抗原表达三种方法定量分析心肌成纤维细胞增殖率。免疫荧光染色、蛋白免疫印迹检测心肌成纤维细胞表型转化。实时定量RT-PCR分析编码Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白、纤连蛋白和弹性蛋白mRNA的水平。蛋白免疫印迹检测分析Ⅰ型、Ⅲ型胶原、纤连蛋白和弹性蛋白可溶性前体的表达水平。使用转录抑制剂（二氯苯核苷）评价相关基因稳态性。蛋白免疫印迹分析心肌纤维化相关信号通路因子TGFβR1/Smad磷酸化水平。通过使用信号途径特异性抑制剂,采用qRT-PCR、蛋白免疫印迹、同位素标记法以及免疫荧光染色的方法,探究影响弹性蛋白表达的信号通路。结果：丹蒌片能够明显抑制急性心肌梗死大鼠左室增大、梗死心肌的炎症反应和心肌胶原纤维的沉积。丹蒌片有效组分（丹参酮IIA）能够显着抑制离体培养的心脏成纤维细胞的增殖及分化。进一步的研究发现丹蒌片有效组分以剂量依赖的方式降低Ⅰ型、Ⅲ型胶原和纤连蛋白RNA及其可溶性前体的产生；同时增加了弹性蛋白基因及蛋白的表达。基因稳态性相关检测表明丹参酮IIA干预后使Ⅰ型、Ⅲ型胶原和纤连蛋白的mRNA半衰期缩短,而使弹性蛋白mRNA半衰期延长。蛋白免疫印迹分析结果表明丹蒌片有效组分能够抑制TGFβ1R. Smad2和ERK1/2MAPK磷酸化以及Smad4核转位,即抑制纤维化相关的TGFβ/Smad信号通路。另一方面,放射素标记法和免疫荧光染色证明了丹参酮IIA成比例的增加不溶性弹性蛋白纤维的沉积。在离体培养的人类心脏成纤维细胞中,特异性GPER受体抑制剂G15以及PKA抑制剂H89,从基因、蛋白等多个水平阻断了丹参酮IIA诱导的弹性蛋白合成,这表明GPER/PKA/CREB信号转导通路参与了该过程。结论：丹蒌片延缓了心肌梗死大鼠心室重构的进展。其有效组分从转录和翻译水平降低了胶原纤维的表达,其机制可能在于抑制了TGFβ/Smad经典和/或非经典的信号转导通路。另一方面,丹蒌片有效组分从基因、蛋白水平增加了弹性蛋白的表达,其分子机制可能在于激活GPER/PKA/CREB信号通路。抑制胶原蛋白的沉积,防止了梗死后损伤心肌的僵硬,弹性蛋白的沉积使得心脏弹性收缩力增加,进而有效地阻止了梗死后心功能障碍的进展。

张玉泽^[4]（2014）在《心电图ST段抬高的多种病因》文中研究表明本文就主要探析心电图ST段抬高的多种病因做,以为相关医疗人员的工作和研究提供有用的参考。

黄兵^[5]（2013）在《急性冠脉综合征患者动态心电图与冠脉病变程度的相关性分析》文中提出目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）患者动态心电图（DCG）与冠脉病变程度的相关性。方法：对275例经冠脉造影（CAG）确诊为ACS的患者，比较DCG与冠状动脉病变支及狭窄程度的检测结果，分别对ACS患者ST段的抬高和压低幅度、持续时间、出现阵次与冠脉病变程度进行相关性分析。结果：与CAG检查结果相比较，DCG准确诊断了275个ACS患者中的220个，漏诊55个。其诊断准确性达80.0%（220/275），DCG对冠状动脉双支病变和三支或左主干病变患者的诊断阳性率分别为81.5%和83.9%，显着高于单支病变的患者的诊断阳性率69.5%（P<0.05）；随着冠状动脉狭窄程度逐渐加重，DCG的诊断阳性率显着性升高（P<0.05）。相关分析显示，DCG阳性患者ST段抬高幅度与病变支数呈正相关性（r=0.328，P<0.05）,与狭窄程度无明显相关性（r=0.045，P>0.05）；ST段抬高持续时间与病变支数、狭窄程度呈正相关性（r=0.425、0.385，P均<0.05）；ST段抬高出现阵次与病变支数、狭窄程度呈正相关性（r=0.316、0.352，P均<0.05）；ST段压低幅度与病变支数、狭窄程度呈正相关性（r=0.365、0.315，P均<0.05）;ST段压低持续时间与病变支数呈正相关性（r=0.396，P<0.05）,与狭窄程度无明显相关性（r=0.011，P>0.05）；ST段压低出现阵次与病变支数、狭窄程度呈正相关性（r=0.431、0.462，P均<0.05）。结论：冠状动脉三支或左主干病变和双支病变患者的DCG诊断阳性率明显优于单支病变患者的DCG诊断阳性率。随着冠脉狭窄程度逐渐加重，DCG的诊断阳性率升高。DCG所示ST段抬高或压低振幅、持续时间及出现阵次可在一定程度上反映ACS患者冠脉病变支数和狭窄程度。

柏晓莉^[6]（2012）在《心电图ST段弓背向上抬高在非冠心病患者中的表现》文中认为目的分析来我院就诊心电图ST段弓背抬高而诊断为非冠心病的案例,为临床心电图ST段抬高的病例更好的确诊提供参考价值。方法收集2007年2月至2012年2月来我院就诊,查心电图出现梗死样ST段抬高,首次被误诊为冠心病而复诊确认为非冠心病,而是患有其他疾病类型的患者,并对其临床特点进行归纳。结果患有其他疾病而非冠心病也可引起心电图ST段抬高,但形态不同。结论临床出现ST段抬高需仔细观察其形状,并结合临床症状加以确诊,否则以造成误诊。

施翔翔,施陈刚^[7]（2011）在《心电图ST段抬高发生机制与临床意义》文中提出常规心电图检查已广泛应用于心内科、急诊科等临床科室,但对心电图中ST段抬高的改变,临床医生往往认识局限,缺乏与临床各种病种的综合分析。因此,就心电图ST段抬高的发生机制与临床意义做一阐述:1ST段抬高的发生机制[1]ST段抬高依病因分为原发性复极异常和继发性复极异

包敏敏^[8]（2011）在《ST段抬高的心电图病因分析》文中进行了进一步梳理众所周知,心电图检查早已广泛应用于临床各科（急诊科、心脏内外科、老年科等）,尤其是心脏内科及正常健康人的常规体检,ST段是自QRS波群的终点至T波起点的连段,相当于动作电位2相平台期,代表心室缓慢复极过程,正常多为一等电线。现就心电图ST段抬高的病因分析如下。

陈青萍,黄学成,邓梓谦,张凤玲,黄宁^[9]（2010）在《老年急性心肌梗死墓碑形ST段抬高的临床意义》文中进行了进一步梳理目的探讨老年人急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）墓碑形ST段抬高的临床意义。方法收治AMI患者468例,依据心电图ST段抬高特征,其中有墓碑形42例,根据年龄分墓碑形老年组30例,墓碑形非老年组12例,另随机选择其他形态ST段抬高50例为对照组进行多项指标分析。结果墓碑形老年组100%合并有基础疾病,经皮冠脉介入治疗（PCI）前心梗后心绞痛、并发症及死亡的发生率、心电图ST段抬高及出现病理性Q波的导联数、振幅明显高于墓碑形非老年组;而墓碑形组的以上各项临床及心电图指标亦明显高于其他形态组;且PCI后心肌缺血再灌注损伤的发生率亦是墓碑形老年组明显高于非老年组。结论墓碑形ST段抬高是AMI近期预后险恶的独立指标,尤以老年墓碑形ST段抬高者为甚,提示对此类患者应高度重视并积极预防心肌缺血再灌注损伤的发生。

陈青萍,黄宁,邓梓谦,张凤玲^[10]（2008）在《急性心肌梗死墓碑形ST段抬高的临床意义》文中认为目的探讨急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）墓碑形ST段抬高的临床意义。方法将86例AMI患者以ST段抬高的特征分为两组,墓碑形抬高组36例、其他形抬高组50例。观察两组的一般临床资料（年龄、有否合并糖尿病）,并比较两组AMI的发生部位、PCI前心梗后心绞痛、并发症及死亡的发生率、首次CK值、各项心电指标及PCI后心肌缺血再灌注损伤的发生率。结果两组各项临床指标及心电图指标差异均有统计学意义;墓碑形ST段抬高组PCI后心肌缺血再灌注损伤的发生率亦明显高于其他形ST段抬高组。结论墓碑形ST段抬高患者梗死部位特殊而广泛、并发症多、死亡率高、易出现心肌缺血再灌注损伤,对此类患者应高度重视并积极预防心肌缺血再灌注损伤的发生。

二、梗死样ST段抬高的临床分析（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、梗死样ST段抬高的临床分析（论文提纲范文）

（1）心电图对心源性猝死高危患者的预测价值（论文提纲范文）

（2）非ST段抬高型心肌梗死预后的影响因素研究（论文提纲范文）

（3）丹蒌片对非ST段抬高型急性冠脉综合征心室重构的影响及机制研究（论文提纲范文）

（5）急性冠脉综合征患者动态心电图与冠脉病变程度的相关性分析（论文提纲范文）

（8）ST段抬高的心电图病因分析（论文提纲范文）

（9）老年急性心肌梗死墓碑形ST段抬高的临床意义（论文提纲范文）

（10）急性心肌梗死墓碑形ST段抬高的临床意义（论文提纲范文）

四、梗死样ST段抬高的临床分析（论文参考文献）

• [1]心电图对心源性猝死高危患者的预测价值[J]. 刘红彬,张晓华,袁会玲. 医学与哲学（B）, 2016(07)
• [2]非ST段抬高型心肌梗死预后的影响因素研究[J]. 曾勇. 中国当代医药, 2015(13)
• [3]丹蒌片对非ST段抬高型急性冠脉综合征心室重构的影响及机制研究[D]. 毛帅. 广州中医药大学, 2014(01)
• [4]心电图ST段抬高的多种病因[J]. 张玉泽. 大家健康(学术版), 2014(04)
• [5]急性冠脉综合征患者动态心电图与冠脉病变程度的相关性分析[D]. 黄兵. 桂林医学院, 2013(04)
• [6]心电图ST段弓背向上抬高在非冠心病患者中的表现[J]. 柏晓莉. 中国医药指南, 2012(16)
• [7]心电图ST段抬高发生机制与临床意义[J]. 施翔翔,施陈刚. 中国循证心血管医学杂志, 2011(05)
• [8]ST段抬高的心电图病因分析[J]. 包敏敏. 中国误诊学杂志, 2011(35)
• [9]老年急性心肌梗死墓碑形ST段抬高的临床意义[J]. 陈青萍,黄学成,邓梓谦,张凤玲,黄宁. 实用老年医学, 2010(02)
• [10]急性心肌梗死墓碑形ST段抬高的临床意义[J]. 陈青萍,黄宁,邓梓谦,张凤玲. 临床心电学杂志, 2008(06)

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