一、化痰降糖汤干预2型糖尿病胰岛素抵抗疗效观察（论文文献综述）
石书龙[1]（2020）在《2型糖尿病胰岛素抵抗中医证型的聚类分析以及绞股蓝皂苷XLIX改善胰岛素抵抗的初步研究》文中指出目的:1.探讨2型糖尿病胰岛素抵抗的中医证型分布,结合相关临床指标,分析不同证型的临床特点,从而为2型糖尿病胰岛素抵抗的临床辨证施治提供客观的科学依据。2.探讨绞股蓝皂苷XLIX是否能改善胰岛素抵抗以及其可能的作用机制。方法:1.临床研究:本研究采用回顾性病例研究的方式收集纳入本研究的120例2型糖尿病胰岛素抵抗患者的中医四诊信息以及其临床资料,包括年龄、病程、体重指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、胆固醇（CHOL）、低密度脂蛋白（LDL）、糖化血红蛋白（Hb A1c）等指标,运用SPSS软件建立这120例患者的中医四诊信息条目数据库,采用系统聚类分析法中的Ward’s method以及Squared Euclidean Distance进行聚类分析,根据所聚类别证候条目的分布情况,由3名主任医师组成的中医专家组对聚类分析的初始模型进行商讨,结合中医学专业知识、证候诊断标准以及临床实际情况,最终确定2型糖尿病胰岛素抵抗的中医证型分类标准。然后,根据此标准,通过具体分析每个患者的临床症状以及舌脉之表现,来判定其所属中医证型,最后总结、归纳、分析各证型组的临床指标,并进行不同证型组之间的指标比较,以及探讨各证型组中与胰岛素抵抗程度呈相关性的敏感指标。2.实验研究:将SD雄性大鼠随机分为三组,即生理盐水组、脂肪乳组、脂肪乳+绞股蓝皂苷XLIX（Gyp-XLIX）组,通过静脉输注脂肪乳来建立大鼠胰岛素抵抗模型,结合高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验来验证Gyp-XLIX是否能改善胰岛素抵抗,实验完成后,留取肝脏、肌肉、脂肪组织,并行蛋白质免疫印迹试验（western blotting）、聚合酶链式反应（PCR）等相关试验,来探讨Gyp-XLIX可能的作用机制。结果:1.临床研究:（1）四诊信息分布:2型糖尿病胰岛素抵抗频数分布居前十位的症状有:麻木不仁91例（75.83%）,口干渴71例（59.17%）,乏力70例（58.33%）,失眠62例（51.67%）,视物模糊57例（47.50%）,夜尿频数48例（40.00%）,关节刺痛46例（38.33%）,头晕43例（35.83%）,胸部闷痛42例（35.00%）,心悸40例（33.33%）;舌象以舌暗红、苔黄腻多见;脉象出现频率由高到低依次为:弦脉、沉脉、滑脉、数脉、细脉、涩脉、缓脉、微脉、弱脉。（2）聚类分析结果:所聚4类中医证型分别为肝胃郁热证、痰瘀热结证、气阴亏虚证、阴阳两虚证。各证型分布情况为:肝胃郁热证35例（29.90%）,痰瘀热结证55例（47.00%）,气阴亏虚证17例（14.55%）,阴阳两虚证10例（8.55%）。另外,有3例患者的中医辨证无法纳入到上述四种证型之中。（3）不同证型组之间的临床指标比较:（1）从各组病程可以看出,肝胃郁热证型组病程最短,与其它三型相比有统计学意义（P<0.01）;阴阳两虚证型组病程长于痰瘀热结型和气阴亏虚型,差异有统计学意义（P<0.01）。（2）在各中医证型组中,痰瘀热结证型组HOMA-IR值最高,与另外三证型组进行比较,差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）;阴阳两虚证型组HOMA-IR值最低,与气阴亏虚组相比有明显统计学差异（P<0.01）,但与肝胃郁热组相比无统计学差异（P>0.05）。（3）在各中医证型组中,痰瘀热结证型组BMI、Hb A1c最高,和另外三证型组相比,差异有统计学意义（P<0.01）。（4）TG、LDL水平按肝胃郁热、阴阳两虚、气阴亏虚、痰瘀热结组依次升高,而CHOL水平则按阴阳两虚、肝胃郁热、气阴亏虚、痰瘀热结组依次升高,其中,痰瘀热结证型组TG、CHOL、LDL水平最高,明显高于其它组别,差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。（5）在肝胃郁热证型组中,TG、LDL与HOMA-IR呈正相关（分别r=0.43,P<0.05;r=0.26,P<0.05）。在痰瘀热结证型组中,BMI、Hb A1c、TG、CHOL、LDL与HOMA-IR均呈正相关（分别r=0.45,P<0.05;r=0.31,P<0.05;r=0.52,P<0.05;r=0.38,P<0.05;r=0.43,P<0.05）。在气阴亏虚和阴阳两虚证型组中,BMI、Hb A1c、TG、CHOL、LDL与HOMA-IR均无明显相关性,P>0.05。2.实验研究:（1）与生理盐水输注组相比,由于脂肪乳的输注,脂肪乳组和脂肪乳+Gyp-XLIX组中的血浆游离脂肪酸（FFA）含量明显地升高。（2）相比于生理盐水输注,脂肪乳输注明显降低了稳态葡萄糖输注率（SSGIR）（P<0.001）,表明了胰岛素抵抗模型的建立,然而相对于脂肪乳组,脂肪乳+Gyp-XLIX组中的SSGIR明显地升高（P<0.01）,说明Gyp-XLIX能缓解脂肪乳引起的胰岛素抵抗。（3）在肝脏和肌肉组织中,Gyp-XLIX能明显减轻脂肪乳输注引起的胰岛素受体底物1（IRS1）丝氨酸307（Ser307）位点磷酸化表达的升高,以及磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）P85位点和蛋白激酶B（Akt）473位点磷酸化表达的降低,表明Gyp-XLIX能够减轻脂肪乳对胰岛素信号通路的破坏作用。（4）在肝脏和肌肉组织中,Gyp-XLIX能明显减弱脂肪乳输注引起的κB抑制蛋白α（IκBα）磷酸化过表达及其泛素化降解和核因子κB（NF-κB）核移位,表明Gyp-XLIX降低了脂肪乳激发的IκBα/NF-κB信号通路的传递活性。（5）脂肪乳的输注使得肝组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）的m RNA表达明显地升高,也使得肌肉组织中TNF-α和白介素-1β（IL-1β）的m RNA表达显着增加,另外,由于脂肪乳的输注,肝组织中IL-1β和肌肉组织中IL-6的m RNA表达相对于生理盐水组,也有增加的趋势,但是没有统计学差异,然而Gyp-XLIX能够明显降低这些炎症细胞因子转录水平表达的升高。结论:1.临床研究:胰岛素抵抗被公认为是2型糖尿病的关键病理特征,是引起2型糖尿病发生和导致其进展的重要因素,因此要尽早地针对胰岛素抵抗予以干预和治疗,以防迁延生变。根据我们的研究,2型糖尿病胰岛素抵抗可以划分为肝胃郁热、痰瘀热结、气阴亏虚、阴阳两虚这四大证型,不同证型的症状表现不一,轻重缓急亦各有差异。其病因病机演变规律可以大致归纳为早期气机不畅,郁热不解,继则酿痰生瘀,留恋不祛,久之戕害元气,耗气伤阴,终则阴损及阳,阴阳俱虚。我们在临床上既要“宏观辨证”,根据患者的临床症状,包括舌脉之表现,按照传统中医学基本理论,先确立其相应中医证型,在此基础之上,还要“微观辨证”,基于患者的临床指标,再结合其体质、病程、发病年龄等各方面因素,综合考虑治疗方案的实施。2.实验研究:Gyp-XLIX能明显改善脂肪乳静脉输注引起的胰岛素抵抗和减轻脂肪乳对胰岛素信号通路（IRS1/PI3K/Akt）的破坏,进一步研究发现,Gyp-XLIX的这一有益效应可能与其能够减轻脂肪乳引起的肝脏和肌肉组织的局部炎症反应有关。3.辨证论治是中医学之精髓,通过临床部分的研究,我们对2型糖尿病胰岛素抵抗的中医证型分类标准作了深入的探讨,为其临床辨证施治提供了科学依据。辨病论治是辨证论治的补充和完善,实践经验告诉我们,对于2型糖尿病胰岛素抵抗的治疗,若能在传统辨证论治、随证遣药基础之上,适当加用一些具有明确改善胰岛素抵抗作用的药物,做到辨证论治与辨病论治相结合,中西优势互补,可以在临床上相得益彰,进而大大增加临床疗效。通过实验部分的研究,我们初步证实了Gyp-XLIX作为胰岛素抵抗改善药物的可行性,为全面认识中药绞股蓝的药理作用,以及改善胰岛素抵抗药物的开发提供了新的见解和思路。
王泽[2]（2020）在《基于miR-34a调控SIRT1/NF-κB信号通路探讨清润方改善2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的作用机制》文中指出研究背景糖尿病是临床最常见的内分泌代谢疾病之一,其中90%以上为2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus,T2DM）。2019年国际糖尿病联盟发布的最新调查数据显示,全球20-79岁的成人中约有4.63亿患有糖尿病,患病率为9.3%,预计到 2030 年将达到 5.78 亿（10.2%）。胰岛素抵抗（Insulin resistance,IR）是 T2DM发病的始动因素,并贯穿T2DM发展的全过程。积极改善IR成为治疗T2DM的关键策略。临床常用于改善IR的药物如双胍类、噻唑烷二酮类,往往存在一定的副作用,长期服用还可能出现失效现象。中医学在治疗T2DM方面具有鲜明的优势。中医理论认为,阴虚热盛是消渴病的基本病机。导师林兰教授在多年的临床实践中针对阴虚热盛型T2DM-IR确立了滋阴清热的基本治法,以其经验方—清润方（知母、黄柏、地骨皮等）为核心处方加减治疗,取得了良好疗效。课题组前期研究发现,清润方可减轻T2DM大鼠炎症反应和氧化应激,改善IR状态,但其深层次的分子机制尚待进一步探索。大量研究证实,T2DM在一定程度上是机体的低度炎症状态。炎症因子的释放可干扰胰岛素信号转导通路,导致IR的发生。SIRT1/NF-κB信号通路在介导肝脏炎症反应中发挥关键作用。微小核糖核酸（Micro ribonucleic acid,microRNA）是非编码RNA中一类重要的基因调节家族,可通过与靶基因3’端完全或不完全互补结合在转录或转录后水平影响靶基因的表达。研究显示,多种microRNA在T2DM-IR中呈现异常表达,其中miR-34a与肝脏糖脂代谢失调密切相关。而miR-34a可作为SIRT1的上游,直接靶向负性调控SIRT1的表达。因此,本研究在国家自然科学基金项目“基于miRNA调控SIRT1/NF-κB信号通路探讨滋阴清热法治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的分子机制”（No.81573792）的资助下,以前期工作为基础,集中探讨miR-34a调控SIRT1/NF-κB信号通路在T2DM肝脏IR发病中的作用及清润方的干预机制,以期进一步发掘有效的治疗靶点,为中医药防治T2DM提供有力的理论和实验依据。研究目的（1）通过体内实验和体外实验结合,研究清润方改善T2DM大鼠和IR-HepG2细胞IR的作用;（2）以miR-34a调控SIRT1/NF-κB信号通路为切入点探讨清润方改善T2DM-IR的分子机制。研究方法（1）体内实验以SD大鼠为研究对象,采用高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM大鼠模型,分为正常组、模型组、清润方高剂量组、清润方中剂量组、清润方低剂量组和二甲双胍组,每组10只,各组分别给予相应的药物灌胃干预8周。观察大鼠的一般状态,分别于药物干预前和干预后的第2、4、6、8周末记录大鼠体重并检测大鼠空腹血糖（FBG）,于药物干预后的第7周末进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,并计算血糖曲线下面积（GAUC）。干预结束后腹主动脉取血和肝组织,放射免疫法检测空腹血清胰岛素（FINS）水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,氧化酶法和直接法检测血脂（TC、TG、HDL-C、LDL-C）水平,蒽酮法检测肝糖原含量,HE染色观察肝组织的病理改变,透射电镜观察肝脏超微结构。ELISA法检测肝组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的水平,Western blot法检测肝组织沉默信息调节因子1（SIRT1）、核转录因子κB（NF-κB）、胰岛素受体底物1（IRS1）、葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的蛋白表达水平,RT-PCR法检测肝组织miR-34a、SIRT1mRNA、NF-κBmRNA、IRS1mRNA、GLUT4mRNA的基因表达水平。（2）体外实验以人肝癌细胞株HepG2细胞为研究对象,以不同浓度的清润方干预HepG2细胞24h后,CCK8法检测清润方对HepG2细胞增值活性的影响,筛选清润方的干预浓度。采用1 ×10-6mol/L的胰岛素诱导36h建立IR-HepG2细胞模型,分为正常组、模型组、清润方组和二甲双胍组,各组分别给予相应的药物干预。葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量,蒽酮法检测糖原含量,ELISA法检测TNF-α、IL-6 的水平,Western blot 法检测 SIRT1、NF-κB、IRS 1、GLUT4 蛋白表达水平,RT-PCR 法检测 miR-34a、SIRT1mRNA、NF-κBmRNA、IRS1mRNA、GLUT4mRNA的基因表达水平。采用脂质体转染法向HepG2细胞转染miR-34a inhibitor,Western blot法和RT-PCR法检测相应的蛋白及RNA的表达水平。研究结果1.体内实验（1）与正常组比较,模型组大鼠FBG、TC、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IR、GAUC水平均明显升高（p<0.05）,肝糖原含量明显降低（p<0.05）。与模型组比较,清润方中剂量组大鼠第8周体重明显升高（p<0.05）;清润方高剂量组第8周FBG水平明显降低（p<0.05）;清润方低剂量组和清润方高剂量组FINS、HOMA-IR水平明显降低（p<0.05）;清润方各剂量组GAUC水平有所下降,但差异不明显（p>0.05）;清润方各剂量组TC、TG、LDL-C水平均明显降低（p<0.05）;清润方高剂量组肝糖原含量明显升高（p<0.01）;肝组织HE染色观察显示,模型组大鼠肝组织出现明显的脂肪变性和空泡变性,透射电镜观察其超微结构显示,模型组大鼠肝细胞出现线粒体、内质网等细胞器的损伤及散在脂滴,清润方各剂量组其病理变化较模型组均有不同程度的改善。（2）ELISA结果显示,与正常组比较,模型组TNF-α、IL-6水平明显升高（p<0.01）。与模型组比较,清润方高剂量组TNF-α水平明显降低（p<0.05）,清润方中剂量组和清润方高剂量组IL-6水平明显降低（p<0.05）。Western blot结果显示,与正常组比较,模型组SIRT1、GLUT4蛋白表达水平明显下调（p<0.05）,IRS1蛋白表达水平下调,但差异不明显（p>0.05）,NF-κB蛋白表达水平明显上调（p<0.01）;与模型组比较,清润方各剂量组NF-κB蛋白表达水平明显下调（p<0.05）,清润方高剂量组GLUT4蛋白表达水平明显上调（p<0.05）,清润方各剂量组SIRT1、IRS1蛋白表达水平有所上调,但差异不明显（p>0.05）。RT-PCR结果显示,与正常组比较,模型组肝组织miR-34a、NF-κBmRNA表达水平明显上调（p<0.01）,SIRT1mRNA、IRS1mRNA、GLUT4mRNA 表达水平明显下调（p<0.05）;与模型组比较,清润方高剂量组SIRT1mRNA、IRS1mRNA表达水平明显上调（p<0.05）,NF-κBmRNA表达水平明显下调（p<0.05）,清润方低剂量组和清润方高剂量组miR-34a表达水平下调,GLUT4mRNA表达水平上调,但差异不明显（p>0.05）。2.体外实验（1）清润方干预HepG2细胞后对其增殖有一定的抑制作用,当清润方干预浓度为5mg/mL时,细胞增殖活性仍为（94.15±6.23）%,选择此浓度作为清润方的工作浓度。1×10-6mol/L的胰岛素诱导HepG2细胞36h后,HepG2细胞葡萄糖消耗量明显减少（p<0.01）,糖原含量明显降低（p<0.01）,提示IR-HepG2细胞模型诱导成功。清润方干预后能提高IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量,但与模型组比较差异不明显（p>0.05）,并能显着提高IR-HepG2细胞糖原含量（p<0.05）。（2）ELISA结果显示,与正常组比较,模型组TNF-α IL-6水平明显升高（p<0.01）;与模型组比较,清润方组TNF-α、IL-6水平明显降低（p<0.01）。Western blot结果显示,与正常组比较,模型组SIRT1、IRS1、GLUT4蛋白表达水平明显下调（p<0.01）,NF-κB蛋白表达水平明显上调（p<0.01）;与模型组比较,清润方组SIRT1、GLUT4蛋白表达水平明显上调（p<0.05）,IRS1蛋白表达水平上调,NF-κB蛋白表达水平下调,但差异不明显（p>0.05）。RT-PCR结果显示,与正常组比较,模型组miR-34a、NF-κBmRNA表达水平明显上调（p<0.01）,SIRT1 mRNA、IRS1mRNA、GLUT4mRNA表达水平明显下调（p<0.01）;与模型组比较,清润方组NF-κBmRNA表达水平明显下调（p<0.05）,miR-34a表达水平下调,但差异不明显（p>0.05）,SIRT1mRNA表达水平明显上调（p<0.01）,IRS1mRNA、GLUT4mRNA表达水平上调,但差异不明显（p>0.05）。miR-34a inhibitor转染HepG2细胞后,Western b1ot结果显示,与inhibitor-NC组比较,inhibitor组SIRT1、IRS1、GLUT4表达水平上调,NF-κB表达水平下调,但差异不明显（p>0.05）。RT-PCR结果显示,与 inhibitor-NC 组比较,inhibitor 组 miR-34a表达水平明显下调（p<0.01）,SIRT1mRNA表达水平明显上调（p<0.05）,IRS 1 mRNA、GLUT4mRNA表达水平上调,NF-κBmRNA表达水平上调,但差异不明显（p>0.05）。研究结论（1）清润方可减轻T2DM大鼠糖脂代谢紊乱,改善IR状态,缓解肝脏病理损伤;提高IR-HepG2细胞的葡萄糖摄取和糖原合成能力,改善IR状态。（2）清润方改善T2DM肝脏IR的作用可能是通过抑制miR-34a的表达,激活SIRT1/NF-κB信号通路,减轻肝脏炎症反应对胰岛素信号转导通路的损伤,提高胰岛素敏感性实现的。
王逗逗[3]（2020）在《清热药治疗2型糖尿病用药规律及其对调节肠道菌群作用机制研究》文中认为研究目的1.通过对中医古代医籍和现代文献治疗糖尿病相关方剂进行数据挖掘,研究古今医家运用清热药治疗糖尿病的组方用药规律和特点。同时,通过《医方类聚》与《中华医典》对比研究,揭示《医方类聚》作为大型方剂学类书的临床价值。2.通过对现代临床医案进行数据挖掘,揭示赵进喜教授治疗2型糖尿病（T2D M）常用清热药种类与配伍规律,常用剂量及针对不同热证证候的常用方药,以期为临床应用清热药治疗T2DM提供思路与借鉴。3.基于肠道菌群理论,通过Illumina Miseq PE300测序平台与技术,从生物分类学“属”水平探寻清热药降糖功效的微生物学靶点,以期揭示典型清热药黄连降糖的作用机制。研究方法1.文献研究部分,古代文献研究,针对《医方类聚·消渴门》全篇及《中华医典》治疗消渴相关的方药进行整理。首先对药物四气、五味、归经、方剂剂型及高频药物进行统计,并以具有清里热功效的药物为清热药纳入标准对含清热药的方剂进行筛选,统计其中的全部清热药。采用关联规则、聚类分析方法,研究古人应用清热药治疗消渴相关的配伍规律。现代文献研究,采用特定检索式,检索出中国知网、万方、维普数据库与中医药治疗T2DM相关的文献,按纳排标准筛选文献。采用频次分析方法对药物四气、五味、归经、方剂的剂型及高频药物进行统计,并以具有清里热功效的药物为清热药纳入标准对含清热药的方剂进行筛选,统计其中的全部清热药。采用关联规则、聚类分析方法,研究现代医家应用清热药治疗T2DM的配伍规律。并进一步研究治疗T2DM常用清热药的常用剂量。2.临床研究部分,收集396份赵进喜教授诊治T2DM有效医案。首先对患者症状、舌象、脉象的表述进行标准化,对处方药物的名称进行规范化,并建立医案方剂数据库。继之对患者一般情况、处方中单味药物、药物四气、五味、归经进行统计分析。采用中国中医科学院研发的中医传承辅助平台软件（version 2.5）,以关联规则、复杂熵聚类分析及无监督熵层次聚类分析法,并以具有清里热功效的药物为清热药纳入标准,挖掘赵进喜教授应用清热药治疗T2DM的组方配伍规律。并针对不同热证常用清热药的用药特色及用药剂量进行统计分析。3.实验研究部分,采用18只自发性基因缺陷型T2DM模型小鼠（db/db小鼠）,随机分为模型组、黄连组、二甲双胍组,采用6只同窝非糖尿病小鼠（db/m小鼠）为正常组。其中黄连组与二甲双胍组分别给予黄连浸膏水溶液及二甲双胍水溶液,模型组与正常组给予纯净水,干预时间为8周。实验过程中观察小鼠血糖与体重的变化。于第8周处死前采集粪便样品,通过Illumina Miseq PE300测序平台,以silval32/16sb acteria为物种分类数据库,对样品菌落的16S rDNA V3-V4区进行DNA测序与聚类,深入分析肠道菌群在生物分类学“属”水平上的组成结构、丰度及物种多样性的变化。研究结果1.文献研究结果显示,古代医家治疗消渴相关的药物,药性以寒性为主,药味以甘味、苦味为主。归经以肺经、胃经为主。剂型以汤剂、丸剂、散剂为主。常用清热药为天花粉、麦冬、黄连、知母、生地黄、甘草、石膏、黄芩、地骨皮等。关联分析结果显示,支持度及置信度均较高的规则有黄芩、麦冬,地骨皮、麦冬,知母、黄连、麦冬,麦冬、黄芪、人参等。核心药物组合为天花粉、黄连、麦冬、人参。基于聚类分析共得到6组潜在新处方配伍组合,如天花粉、麦冬、知母、黄芩、桑白皮、地骨皮、葛根、升麻、茯神、赤茯苓、生姜、竹叶、炙甘草,黄连、天花粉、王瓜根、牡蛎、苦参、鸡内金、铅丹等。现代文献研究结果显示,现代医家治疗T2DM的药物,药性以寒性为主,药味以甘味、苦味为主。归经以脾经、肺经为主。剂型以汤剂、胶囊剂为主。常用清热药为生地黄、黄连、天花粉、麦冬、玄参、知母、甘草、赤芍等。关联分析结果显示,支持度及置信度均较高的规则有生地黄、黄芪,丹参、黄芪,生地黄、丹参、黄芪等。核心药物组合为天花粉、黄连、麦冬、生地黄、黄芪、山药、葛根、丹参。基于聚类分析得到5组潜在新处方配伍组合,如栀子、黄芩、黄芪、玄参、丹参,玄参、白术、茯苓、山茱萸、泽泻、牡丹皮等。2.现代临床医案分析结果显示,共纳入396份医案,含396首处方。症状统计由多到少依次为乏力、口干、不寐、口苦、腰酸等。证候以郁热证、阴虚证、气虚证最多,血瘀证、郁热证次之,热证及其密切相关证候（郁热证、阴虚证、结热证、痰热证、湿热证、肝阳证、热毒证）占总证候的50.66%。用药方面,药物药性以寒性为主。药味以苦味、甘味为主。归经以肝经、脾经为主。常用清热药为黄芩、黄连、地骨皮、甘草、夏枯草、赤芍、生地黄、牛蒡子、知母等。关联分析结果显示,支持度及置信度均较高的规则有葛根、丹参,地骨皮、荔枝核,地骨皮、丹参、仙鹤草、荔枝核,葛根、丹参、柴胡、黄芩,陈皮、黄芩、半夏等。核心药物组合为葛根、丹参、柴胡、黄芩、白芍、黄连、地骨皮、鬼箭羽、荔枝核、仙鹤草。基于复杂熵聚类分析得到潜在核心药物组合8组,如麦冬、五味子、太子参,白芍、赤芍、甘草,地骨皮、仙鹤草、荔枝核、蚕沙等。基于无监督熵层次聚类分析获得4首潜在新处方配伍组合,如麦冬、莲子心、莲子、五味子、太子参,白芍、赤芍、甘草、三七、茺蔚子、密蒙花等。通过对热证及其密切相关证候用药统计,得到各证候常用清热药,如郁热证常用黄芩、夏枯草、赤芍;阴虚证常用地骨皮、生地黄、知母、玄参;热毒证常用黄芩、黄连、金银花、连翘、蒲公英等。3.动物实验研究结果显示,给予黄连的自发性基因缺陷型T2DM小鼠（黄连组）血糖指标显着下降,与给予纯净水的自发性基因缺陷型T2DM小鼠（模型组）及给予二甲双胍的自发性基因缺陷型T2DM小鼠（二甲双胍组）相较差异均具有统计学意义,（P=0.002,P=0.033）。各组小鼠体重均较实验前增加,模型组、黄连组、二甲双胍组,三组小鼠体重与作为正常组的非糖尿病小鼠相较均具有显着差异（P值均=0.000）,三组小鼠组间数据则均无显着差异（P值均>0.05）。基于16S rDNA测序结果显示,与模型组相较,黄连组小鼠肠道菌群丰度及多样性降低,在生物分类学“门”水平上,Bacteroidetes、Proteobacteria、Cyanobacteria、Verrucomicrobia 丰度增加,而 Fir micutes、Actinobacteria、Patescibacteria、Epsilonbacteraeota、Tenericutes、Deferribacter es丰度降低,提高了 Bacteroidetes/Firmicutes比值;在生物分类学“属”水平上,表现为 Akkermanisia 丰度增加,Alistipes、Blautia、Roseburia、Helicobacter、Papillibacte r、Ruminococcaceae丰度降低。肠道菌群对血糖影响的相关性分析显示,Akkermansia与血糖呈负相关性,具有统计学意义（P=0.00026;Q=0.00866）。结论1.文献研究显示,古代医家治疗消渴多以清热药为主,常配伍补气药与补阴药。常用清热药为天花粉、黄连、知母等。与古代医家相较,现代医家治疗T2DM重视应用清热药的同时,常配伍活血化瘀药,常用清热药为生地黄、黄连、天花粉等。2.现代临床案例分析显示,T2DM常见热证为郁热证、阴虚证、结热证。赵进喜教授治疗T2DM常用清热药为黄芩、黄连、地骨皮、夏枯草等。常配合健脾益气、养阴生津、活血化瘀、疏肝理气、燥湿化痰等药物与清热药联用。3.实验研究显示,清热药的代表药黄连的降糖机制可能与其增加Akkermansia菌属丰度,降低 Alisipes、Blautia、Helicobacter、Papillibacter、Roseburia、Ruminococcac eae菌属丰度,从而改善肠道菌群组成结构,降低物种多样性有关。鉴于中药多靶点的作用机制,清热药治疗T2DM的作用机制还有待于进一步深入研究。4.传统医学在泰国的研究水平相对薄弱,进一步将中医药防治T2DM相关的研究成果推广到泰国,将有利于提高泰国中医诊治T2DM的临床水平。
王子龙[4]（2020）在《清热祛浊胶囊联合二甲双胍对肥胖型T2DM（热盛痰阻夹瘀证）的临床观察》文中研究表明目的观察清热祛浊胶囊联合盐酸二甲双胍肠溶片治疗肥胖型T2DM（热盛痰阻夹瘀证）患者中医证候、糖脂代谢指标以及内脏脂肪的临床疗效及安全性,为肥胖型T2DM（热盛痰阻夹瘀证）患者提供更优治疗方案。方法120例患者随机分为试验组、中药组、西药组三组。试验组40例服用二甲双胍肠溶片,在此基础上服用清热祛浊胶囊;中药组40例服用清热祛浊胶囊;西药组40例服用二甲双胍肠溶片。三组观察疗程均为12周,记录并比较治疗前、治疗后所测得血糖、糖化血红蛋白、血脂、体重指数、腰臀比、内脏脂肪厚度、内脏脂肪指数、脂肪蓄积指数、中医证候积分、肝功能及肾功能等各项指标情况。采用统计学软件SPSS19.0对相关数据进行处理分析。结果1中医证候积分:接受治疗前,三个组别相比,差异无统计学意义（P>0.05）;接受治疗后,三个组别与治疗前比较均有不同程度下降,差异有统计学意义（P<0.05）;三个组别的总有效率分别为:94.74%（36例）、84.62%（32例）和73.68%（28例）,差异有统计学意义（P<0.05）,在减轻中医症状方面:试验组>中药组>西药组。2糖脂代谢指标:治疗前,三组患者的糖脂代谢指标均差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后三组糖脂代谢指标较治疗前均有不同程度下降,其中HDL-C较治疗前有所升高,差异有统计学意义（P<0.05）,试验组FPG、P2HBG、Hb Alc、TG与中药组、西药组比较差异有统计学意义（P<0.05）,三组TC、HDL-C、LDL-C差异无统计学意义（P>0.05）。3治疗前,三组患者的BMI、WHR差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,三组患者BMI、WHR与治疗前比较均有不同程度下降,差异有统计学意义（P<0.05）,试验组与中药组、西药组差异有统计学意义（P<0.05）。4治疗前,三组患者的VAI、PAL差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,三组患者VAI、PAL较治疗前均有不同程度下降,差异有统计学意义（P<0.05）,试验组与中药组、西药组差异有统计学意义（P<0.05）。5治疗前,三组患者的内脏脂肪厚度差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,三组患者内脏脂肪厚度较治疗前均有不同程度下降,差异有统计学意义（P<0.05）,三组之间比较差异有统计学意义（P<0.05）。6安全性比较:三组患者试验过程中生命体征,血、尿常规,肝肾功能,心电图均未出现明显异常;试验组出现1例腹泻,两天后自行缓解;西药组出现腹胀2例,其中1例自行退出试验,1例一天后缓解。结论清热祛浊胶囊联合盐酸二甲双胍肠溶片能够减轻肥胖型T2DM（热盛痰阻夹瘀证）患者的中医症状,改善其糖脂代谢紊乱,降低其内脏脂肪含量,且清热祛浊胶囊与二甲双胍肠溶片联合应用疗效明显优于单用二甲双胍肠溶片或单用清热祛浊胶囊治疗,是治疗肥胖型T2DM（热盛痰阻夹瘀证）有效、安全的治疗方案。图1幅;表21个;参148篇。
张嫚玲[5]（2020）在《芪地降糖汤治疗2型糖尿病（气阴两虚证）的临床观察》文中提出目的:本研究通过观察芪地降糖汤治疗2型糖尿病气阴两虚证的临床疗效及安全性,探讨中医药在临床上治疗2型糖尿病的应用价值,进一步体现中医药治疗2型糖尿病的优势。方法:选择中医辨证为气阴两虚证的2型糖尿病患者66例,在给予糖尿病教育、饮食控制、运动疗法的基础治疗上加服芪地降糖汤服用,疗程共计12周,采用自身前后对照的设计方法,比较患者治疗前后的中医证候积分、空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白的变化,同时进行疗效评价。结果:本研究初始纳入病例66例,在临床观察过程中脱落5例,最终观察病例61例。治疗组61例患者治疗后中医症状明显改善,与治疗前相比差异具有统计学意义（P<0.05）:治疗后患者FPG、2hPG及HbA1c水平明显降低,与治疗前相比较差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗后患者的胰岛素水平相比治疗前明显改善,差异具有统计学意义（P<0.05）:治疗后患者TC、TG和LDL-C水平明显下降,HDL-C水平上升,与治疗前相比差异均具有统计学意义（P<0.05）;在改善中医证候方面,61例患者临床痊愈6例（9.8%）,显效30例（49.2%）,有效22例（36.1%）,无效3例（4.9%）,中医总有效率95.1%;在降糖方面,61例患者显效29例（47.5%）,有效26例（42.6%）,无效6例（9.9%）,降糖总有效率90.1%。治疗过程中未发生不良反应事件。结论:芪地降糖汤能有效降低气阴两虚证的2型糖尿病患者的FPG、2hPG及HbA1c水平,改善胰岛素抵抗,调节血脂代谢,显着改善患者临床症状,安全可靠,值得在临床进一步推广应用。
李春楠[6]（2020）在《八味芪丹胶囊联合胰岛素泵强化治疗新诊断2型糖尿病的疗效评价及机制探讨》文中进行了进一步梳理目的:观察和评价八味芪丹胶囊联合胰岛素泵强化治疗气阴两虚型新诊断2型糖尿病患者的临床疗效及对细胞因子spexin（SPX）的影响,探究其治疗新诊断T2DM的作用机制,为T2DM的防治提供新的思路。方法:收集并整理符合研究要求的64例气阴两虚型新诊断T2DM患者,随机分为治疗组和对照组（各32例）。对照组给予糖尿病生活指导（饮食+运动）的常规治疗及胰岛素泵强化治疗方案;治疗组在对照组的基础上加用八味芪丹胶囊（4粒/次,3次/天,口服）,观察2周。比较治疗前后两组患者的疗效指标（血糖血脂指标、胰岛细胞功能及抵抗指数、胰岛素用量、低血糖次数、血清spexin水平、中医证候积分）等的变化,并进行安全性指标检测。结果:1.血糖指标比较:治疗后两组FPG、2h PG、GA较前均明显降低（P<0.01）,治疗组的GA较对照组降低的更显着（P<0.05）,两组间FPG、2h PG比较无统计学差异（P>0.05）。2.血脂指标比较:治疗后两组TG、TC、LDL-C均较前降低（P<0.05）,两组HDL-C均较前升高（P<0.05）,治疗组TG、TC、LDL-C的降低及HDL-C的升高较对照组更显着（P<0.05）。3.胰岛细胞功能及抵抗指数比较:治疗后两组HOMA-β均较前升高（P<0.01）,两组HOMA-IR均较前均降低（P<0.01）,治疗组HOMA-β的升高及HOMA-IR的降低较对照组更显着（P<0.01）。4.胰岛素用量、血糖达标时间、低血糖次数比较:在2周的治疗时间内,治疗组胰岛素用量及血糖达标时间明显低于对照组（P<0.01）;治疗组低血糖发生次数明显低于对照组（P<0.05）。5.血清spexin水平比较:治疗后两组血清spexin水平均较前升高（P<0.01）,治疗组较对照组升高的更显着（P<0.01）。6.中医证候积分及临床疗效比较:治疗后两组的中医证候积分均较前降低（P<0.01）,治疗组较对照组下降更为显着（P<0.01）;两组总有效率均为100%,但治疗组的显效率明显高于对照组（P<0.05）。7.安全性分析:两组患者在治疗过程中均未出现明显的不良反应。结论:八味芪丹胶囊联合胰岛素泵强化治疗对气阴两虚型新诊断T2DM患者具有明显的临床疗效,与对照组相比能够更好的调节糖脂代谢水平、改善胰岛细胞功能、减轻临床症状、减少胰岛素用量、降低血糖达标时间及低血糖发生次数;其机制可能是通过改善细胞因子spexin的水平,影响受胰岛素受体介导的spexin基因的表达,从细胞因子途径,改善胰岛细胞功能,参与糖脂代谢过程,调节代谢紊乱,从而达到治疗新诊断T2DM的目的。通过研究证实八味芪丹胶囊安全有效,值得临床上推广使用。
杜月薇[7]（2019）在《T2DM住院患者背俞穴反应点分布规律研究》文中研究表明目的:本研究应用经络切诊手法,对2型糖尿病（T2DM）患者背俞穴进行探查,探讨T2DM住院患者背俞穴阳性反应点的特征及分布规律,与血糖的关系,以及T2DM住院患者与体检志愿者在背俞穴出现阳性反应点的差异,为非药物治疗T2DM的背俞穴取穴提供切诊依据。方法:在2017年12月-2018年12月期间,入选T2DM住院患者82例与体检中心健康志愿者44例,收集入选患者一般资料（年龄、性别等）及随机血糖、进行背俞穴切诊,记录背俞穴阳性反应点,并进行相关统计学分析。结果:1.T2DM住院患者的背俞穴阳性反应点规律显示,背俞穴阳性反应点主要出现在胃俞、肝俞、肾俞、胰俞;其中出现频率最高的俞穴是胃俞穴,占32.93%,其余频率自高至低依次为肝俞（29.27%）、肾俞（26.83%）、胰俞（19.51%）、三焦俞（18.29%）等;2.T2DM住院患者背俞穴及胰俞穴阳性反应点表现,阳性反应主要以结节为主,占比45.07%,其余占比自高至低依次为条索（26.06%）、僵紧（16.20%）、下陷（4.93%）、冷（3.52%）等;3.T2DM住院患者胃俞、肝俞、肾俞、胰俞、脾俞穴的阳性反应点出现频率分别为体检志愿者的9.0、24.0、11.00、16.0、12.0倍,经χ2检验,胃俞、肝俞、肾俞、胰俞、脾俞穴在T2DM与体检志愿者之间有显着差异（P<0.05）;4.T2DM住院患者背俞穴及胰俞穴阳性反应点与当日随机血糖相关性分析,结果显示:肾俞阳性反应与血糖呈正相关。结论:1.从T2DM住院患者的十二背俞穴及胰俞穴阳性反应点频率高低,提示T2DM住院患者可从脾胃、肝肾论治,配以胰俞、三焦俞治疗;2.T2DM住院患者背俞穴及胰俞穴出现结节阳性反应时,应对患者湿浊或痰湿进行辨证以明确治疗;出现僵紧、条索、冷的阳性反应时,应考虑T2DM住院患者体内寒气的存在;出现下陷阳性反应,应着重补肾;3.根据十二背俞穴及胰俞穴阳性反应点与T2DM住院患者及体检志愿者之间的差异性分析结果,提示经络切诊T2DM住院患者背俞穴及胰俞穴时,应着重探查肝俞、肾俞、脾俞、胃俞、胰俞的阳性反应;4.根据T2DM住院患者背俞穴阳性反应与血糖的相关性分析结果,提示T2DM住院患者出现血糖异常时,可考虑选取肾俞穴治疗。以上结果可为非药物治疗T2DM住院患者提供选穴依据。
范婷婷[8]（2019）在《糖宁丸治疗2型糖尿病痰瘀互结证的临床观察》文中认为目的:观察糖宁丸治疗2型糖尿病痰瘀互结证的临床疗效及安全性。方法:将符合纳入标准的60例患者随机分配,治疗组及对照组各30例。对照组予以西医常规治疗,治疗组在对照组基础上加用糖宁丸口服,疗程为8周,观察两组患者治疗前后临床症状、中医证候、空腹静脉血糖、餐后2小时静脉血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素的变化。结果:1.治疗前,两组患者中医证候积分进行组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,两组患者临床疗效、中医证候疗效均有改善,且治疗组改善优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。2.治疗前,两组患者空腹及餐后2小时静脉血糖、糖化血红蛋白进行组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）,组间具有可比性;治疗后,两组患者空腹及餐后2小时血糖、糖化血红蛋白均下降,治疗组下降程度大于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。3.治疗前,两组患者空腹胰岛素比较,差异无统计学意义（P>0.05）;总疗程后,治疗组空腹胰岛素改善情况明显优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。4.两组患者在治疗期间均未发现明显不良反应及毒副作用。结论:1.糖宁丸联合西药治疗2型糖尿病,能明显改善患者临床症状、控制血糖、减轻胰岛素抵抗,且疗效优于对照组。2.糖宁丸无明显毒副作用,安全有效,值得进一步推广及应用。
毛正奇[9]（2019）在《八仙草汤对糖尿病肾病KKAy小鼠的肾脏保护作用及NLRP3-Casepase-1-IL-1β信号通路的机制研究》文中研究表明目的:选用糖尿病肾病自发型KKAy小鼠为研究对象,观察予以八仙草汤治疗后对糖尿病肾病小鼠一般情况及药效学影响,设参照药物为厄贝沙坦和二甲双胍,同时采用病理形态学、免疫组化、Western Blot、实时荧光定量PCR等实验技术观察八仙草汤对糖尿病肾病KKAy小鼠肾脏中NLRP3、Casepase-1、IL-1β炎性因子蛋白及基因表达情况,探索八仙草汤对糖尿病肾病肾脏的保护机制及对NLRP3-Casepase-1-IL-1β信号转导通路的影响,为八仙草汤拮抗炎性损伤提供实验依据。方法:1.八仙草汤对糖尿病肾病KKAy小鼠药效学的影响购买7周龄70只KKAy雌性小鼠及10只C57BL/6J雌性小鼠,经过1周顺应性饲养,给予KKAy小鼠特殊饲料4周诱导建模,当KKAy小鼠达到血糖≥16.7mmol/L时;24h尿蛋白≥0.4mg,小鼠成功模拟糖尿病肾病模型。10只C57BL/6J小鼠作为空白组,余按照体重分层随机分成模型组、八仙草汤低剂量组、八仙草汤高剂量组、八仙草汤加厄贝沙坦组、八仙草汤加二甲双胍组、厄贝沙坦组、二甲双胍组。根据模型体重换算对应各组用药剂量予以灌胃治疗。实验过程中观察动物体重、饮水量、尿量及一般状态,药物干预8周后,尾静脉血检测血糖、从眼球取血分离出血清,检测血清肌酐、血清尿素氮、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、和高密度脂蛋白胆固醇,尿液用于检测尿蛋白和肌酐,记录小鼠肾重量并计算肾重/体重比,并根据各实验要求保存肾组织。2.HE染色、PAS染色观察八仙草汤治疗后肾脏病理学的变化。3.免疫组化法检测肾脏中NLRP3、IL-1β炎性因子的蛋白表达。4.Western Blot检测肾组织NLRP3、Casepase-1、IL-1β炎性因子相对蛋白定量表达。5.实时荧光定量PCR检测肾组织NLRP3、IL-1β炎性因子相对定量基因表达。结果:1.八仙草汤对糖尿肾病KKAy小鼠药效学的影响与模型组对比,中药组及中药加西药可改善小鼠活跃度下降,精神较模型组良好,脱毛、颜面部斑秃较模型组少,未出现眼内眦白浊、尿道分泌白浊等症状。与模型组对比,各药物干预组治疗前5周饮水量相对减少差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比,中药加厄贝沙坦组、中药加二甲双胍组肾重体重比优于中药高剂量组,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比,中药加二甲双胍组血糖下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比,中药高剂量组、中药加厄贝沙坦组、中药加二甲双胍组的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇均下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比,中药高剂量组、中药加厄贝沙坦组、厄贝沙坦组的血尿素氮、血肌酐下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比,中药高剂量组、中药加厄贝沙坦组、中药加二甲双胍组的24小时尿蛋白下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。2.HE及PAS结果显示:与模型组相比,中药高剂量组治疗后肾小球毛细血管基底膜轻度增厚;系膜基质轻度增生,系膜细胞轻度增生,肾小管上皮细胞颗粒变性;肾间质可见灶状巨噬细胞浸润减轻。3.免疫组化结果显示:与模型组相比,中药高剂量组、中药加厄贝沙坦组、中药加二甲双胍组的NLRP3、IL-1β的平均光密度、阳性面积比率下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。4.Western Blot结果显示:与模型组相比,正常组NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达量较少,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比,中药高剂量组、中药加厄贝沙坦组、中药加二甲双胍组的NLRP3、Caspase-1、IL-1β的蛋白相对定量下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。5.实时荧光定量PCR结果显示:与模型组相比,正常组NLRP3、IL-1β基因表达较少,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比,中药高剂量组、中药加厄贝沙坦组、中药加二甲双胍组的NLRP3、IL-1β的基因表达下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.八仙草汤可在时效上缓解糖尿病肾病KKAy小鼠多饮、脱毛、斑秃、精神欠佳等症状,可降低KKAy小鼠血肌酐,血尿素氮,甘油三酯,总胆固醇,24小时尿蛋白定量等指标,可减缓糖尿病肾病KKAy小鼠的肾功能损伤。2.炎性损伤在糖尿病肾病的进展中起重要作用,NLRP3、Caspase-1、IL-1β等炎性分子参与可能该炎性进程。3.八仙草汤可改善糖尿病肾病KKAy小鼠肾脏病理结构,减少NLRP3、IL-1β在肾组织中的免疫组化相对定量表达。4.八仙草汤可减少糖尿病肾病KKAy小鼠肾组织中NLRP3、Caspase-1、IL-1β相对定量蛋白表达,减少NLRP3、IL-1β相对基因表达量。5.八仙草汤可延缓糖尿病肾病KKAy小鼠肾功能衰退,其存在的机制可能与减少NLRP3、IL-1β在肾组织中的免疫组化相对定量表达,下调NLRP3、Caspase-1、IL-1β相对蛋白定量和m RNA的相对定量表达,调节NLRP3-Caspase-1-IL-1β信号转导通路,从而减缓糖尿病肾病的炎性损伤。
管志婷[10]（2019）在《施今墨对药化裁方对2型糖尿病IR及循环miR-29影响的临床研究》文中研究指明目的观察施今墨对药化裁方对2型糖尿病IR辨证为上热下虚（肺胃郁热、脾肾亏虚）,痰湿内聚证患者的临床疗效及安全性,初步探讨施今墨对药化裁配方的作用机制。方法收集自2018年3月份至2018年12月份以来在河北省沧州中西医结合医院内分泌科二科门诊且符合试验纳入与排除标准的患者80例,采用随机数字表将其分成两组,每组40例。试验组单纯服用施今墨对药化裁方,颗粒剂温开水100-150ml冲服,毎日1剂,分三次,餐前服用。对照组单纯服用二甲双胍肠溶片500mg3/日,餐前服用。第4周、8周记录病情变化、体格检查、中医症候积分、FB G、P2HBG。试验前及12周后试验结束后,查患者FBG、P2HBG、HbA1c、TC、TG、LDL-C,HDL-C、hs-CRP、LP、APN、BMI、HOMA-IR、miR-29等,并记录试验期间不良事件。数据采用SPSS19.0统计学软件进行分析处理,P<0.05为有统计学意义。结果试验共纳入80例患者,治疗过程中试验组及对照组各脱落1例,实际完成人数78例。试验组39例,对照组39例。1一般资料:治疗前两组患者性别、年龄、体重、身高等资料比较无显着性差异（P>0.05）,具有可比性。2中医症候平均分比较:治疗前两组中医症候平均分无显着性差异（P>0.05）;治疗后两组自身比较均有所下降,两组比较试验组下降更明显（P<0.05）。3糖脂代谢指标:治疗前两组糖脂代谢指标FBG、P2HBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDLC,HDL-C均无显着性差异（P>0.05）,具有可比性,治疗后两组自身前后比较均有所下降,HDL-C较前升高（P<0.05）,两组比较试验组各项指标下降更明显,H DL-C较对照组升高显着（P<0.05）;4治疗前两组患者的BMI、hs-CRP无明显差异P>0.05。治疗后两组BMI、hs-CRP较前均有所下降（P<0.05）,且试验组hs-CRP降低（P<0.05）,两组治疗后BMI无明显差异（P>0.05）;5治疗前两组L P、APN指标比较均无明显差异,具有可比性（P>0.05）,治疗后两组自身比较,APN水平均升高,试验组LP水平降低（P<0.05）,对照组LP水平较前变化不明显（P>0.05）;两组治疗后对比试验组LP降低、APN升高更为显着（P<0.05）;6将治疗前所有病例miR-29含量水平设为1,治疗前后两组自身前后比较,两组miR-29含量均降低（P<0.05）;两组治疗后对比未见统计学差异（P>0.05）;7安全性评价:两组患者治疗期间肝肾功能、血、尿常规均未出现明显异常。治疗组出现腹泻1例,一天后缓解,对照组出现腹胀2例,食欲下降1例。结论1施今墨对药化裁方具有降低FPG、P2HBG和HbA1c的功效且优于对照组,提示其有一定的降糖作用。2该方一定程度上降低2型糖尿IR患者的TC、TG、L DL-C,升高HDL-C,并且降低hs-CRP、HOMA-IR增加胰岛素的敏感性和改善微炎症状态,并有一定减重效果。3肥胖型T2DM患者血清LP水平与IR指数呈负相关,APN水平与IR指数呈正相关,这与相关文献报道相一致。证实施今墨化裁对药方能够降低T2DM患者的LP水平、升高APN水平,抑制miR-29表达,利于外周组织的葡萄糖利用,对稳定血糖,改善IR均具有重要意义。且不良反应较对照组少,安全性较高。图0幅;表16个;参179篇。
二、化痰降糖汤干预2型糖尿病胰岛素抵抗疗效观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、化痰降糖汤干预2型糖尿病胰岛素抵抗疗效观察（论文提纲范文）
（1）2型糖尿病胰岛素抵抗中医证型的聚类分析以及绞股蓝皂苷XLIX改善胰岛素抵抗的初步研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 临床研究:2 型糖尿病胰岛素抵抗中医证型的聚类分析 |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 研究内容 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 西医诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 中医证型诊断标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 资料收集 |
| 2.2 聚类分析 |
| 2.3 数据统计学处理 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 中医四诊信息统计 |
| 3.3 四诊信息聚类分析 |
| 3.4 2型糖尿病胰岛素抵抗中医证型的分布情况 |
| 3.5 2型糖尿病胰岛素抵抗各证型组患者年龄和病程的比较 |
| 3.6 2型糖尿病胰岛素抵抗各证型组FPG、FINS、HOMA-IR的比较 |
| 3.7 2型糖尿病胰岛素抵抗各证型组BMI、Hb A1c的比较 |
| 3.8 2型糖尿病胰岛素抵抗各证型组TG、CHOL、LDL的比较 |
| 3.9 2型糖尿病胰岛素抵抗各证型组的BMI、Hb A1c、TG、CHOL、LDL与HOMA-IR的相关性 |
| 讨论 |
| 1 中医学对2 型糖尿病胰岛素抵抗之认识 |
| 1.1 病因病机 |
| 1.2 中医治疗 |
| 1.3 小结 |
| 2 西医学对2 型糖尿病胰岛素抵抗的认识 |
| 2.1 胰岛素抵抗的病因及发病机制 |
| 2.2 胰岛素抵抗的治疗 |
| 3 2型糖尿病胰岛素抵抗证型之确立 |
| 4 2型糖尿病胰岛素抵抗证型的相关分析 |
| 4.1 不同证型所占比之分析 |
| 4.2 不同证型发病年龄和病程之分析 |
| 4.3 不同证型胰岛素抵抗程度轻重之分析 |
| 4.4 不同证型间相关指标变化之分析 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 实验研究:绞股蓝皂苷XLIX改善脂肪乳诱发的胰岛素抵抗的机制研究 |
| 引言 |
| 实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验器材 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验液体的配制 |
| 1.4 动物准备 |
| 1.5 动物造模 |
| 1.6 静脉用药方法 |
| 1.7 血浆游离脂肪酸含量测定 |
| 1.8 实时荧光定量PCR |
| 1.9 蛋白免疫印迹 |
| 1.10 统计分析 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 动物的一般特征 |
| 2.2 Gyp-XLIX缓解了脂肪乳引起的胰岛素抵抗 |
| 2.3 Gyp-XLIX减轻了脂肪乳输注所造成的胰岛素信号通路的破坏 |
| 2.4 Gyp-XLIX抑制了脂肪乳诱导的NFκB活化 |
| 2.5 Gyp-XLIX调控脂肪乳引起的炎症基因表达 |
| 2.6 mTOR、JNK、ERK蛋白没有参与脂肪乳引起的胰岛素抵抗 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 综述 中医药治疗 2 型糖尿病胰岛素抵抗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 发表论文 |
（2）基于miR-34a调控SIRT1/NF-κB信号通路探讨清润方改善2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一章 文献综述 |
| 综述一: microRNA在2型糖尿病胰岛素抵抗中的研究进展 |
| 1 microRNA概述 |
| 2 microRNA与胰岛素信号转导系统 |
| 3 microRNA与糖脂代谢紊乱 |
| 4 microRNA与炎症反应 |
| 5 小结与展望 |
| 综述二: 中医学对2型糖尿病胰岛素抵抗的认识及治疗概况 |
| 1 中医学对2型糖尿病胰岛素抵抗的理论认识 |
| 2 中医药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的研究概况 |
| 3 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一部分 清润方改善2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的体内实验研究 |
| 实验一 清润方对T2DM大鼠胰岛素抵抗作用的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验二 清润方改善T2DM大鼠肝脏胰岛素抵抗作用的机制研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 清润方改善2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的体外实验研究 |
| 实验三 清润方对IR-HepG2细胞胰岛素抵抗作用的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验四 清润方改善IR-HepG2细胞胰岛素抵抗作用的机制研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 结论 |
| 创新点与不足之处 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 附件 |
（3）清热药治疗2型糖尿病用药规律及其对调节肠道菌群作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 古今医家应用清热法治疗糖尿病相关文献综述 |
| 1 古代医家应用清热法治疗消渴相关文献综述 |
| 2 现代医家应用清热法治疗糖尿病的文献综述 |
| 3 泰国传统医学治疗糖尿病的现状 |
| 4 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 2型糖尿病与肠道菌群相关性及常用清热药作用机制研究进展 |
| 1 肠道菌群组成结构与功能 |
| 2 糖尿病与体内肠道菌群的变化 |
| 3 肠道菌群诱发糖尿病的机制 |
| 4 治疗糖尿病常用清热药作用机制研究进展 |
| 5 黄连治疗糖尿病的现代研究进展 |
| 6 泰国传统草药治疗糖尿病的作用机制研究进展 |
| 7 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 文献研究: 基于古今文献数据挖掘的清热药治疗糖尿病相关用药规律研究 |
| 研究一 基于数据挖掘的古代医籍应用清热药治疗消渴相关用药规律研究 |
| 1 研究资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 研究二 基于数据挖掘的现代医家应用清热药治疗糖尿病相关用药规律研究 |
| 1 研究资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 临床研究 赵进喜教授应用清热药治疗2型糖尿病用药规律研究 |
| 1 研究资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 实验研究 基于肠道菌群的黄连治疗2型糖尿病降糖机制研究 |
| 对象与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录1 世界中医药学会联合会糖尿病专业委员会《糖尿病及其并发症本虚标实证候诊断标准》（泰语版） |
| 附录2 世界中医药学会联合会糖尿病专业委员会《糖尿病及其并发症本虚标实证候诊断标准》（汉语版） |
| 致谢 |
| 在读期间主要研究成果 |
（4）清热祛浊胶囊联合二甲双胍对肥胖型T2DM（热盛痰阻夹瘀证）的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床试验研究 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 诊断标准 |
| 1.1.3 纳入标准 |
| 1.1.4 排除标准 |
| 1.1.5 脱落(中止)、剔除标准 |
| 1.1.6 试验设计 |
| 1.1.7 试验指标及方法 |
| 1.1.8 疗效指标判定标准 |
| 1.1.9 安全性指标判定标准及处理方法 |
| 1.1.10 统计学处理方法 |
| 1.2 研究结果 |
| 1.2.1 试验完成情况 |
| 1.2.2 三组基线资料比较 |
| 1.2.3 中医证候积分及疗效比较 |
| 1.2.4 三组糖代谢指标比较 |
| 1.2.5 三组脂代谢指标比较 |
| 1.2.6 三组BMI、WHR比较 |
| 1.2.7 三组VAI、PAL及内脏脂肪厚度比较 |
| 1.2.8 安全性评价 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 立论依据 |
| 1.3.2 组方及药物分析 |
| 1.3.3 研究结果分析 |
| 1.3.4 安全性 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 文献综述 肥胖型T2DM的中西医研究进展 |
| 2.1 中医对肥胖型2型糖尿病的认识 |
| 2.1.1 消渴病名 |
| 2.1.2 消渴病和肥胖的病因 |
| 2.1.3 肥胖型2型糖尿病的中医发病机制 |
| 2.2 肥胖型2型糖尿病的中医疗法 |
| 2.2.1 中药组方治疗 |
| 2.2.2 单味中药/对药治疗 |
| 2.2.3 中医其它疗法 |
| 2.3 现代医学对肥胖型2型糖尿病的认识 |
| 2.3.1 肥胖、内脏脂肪与胰岛素抵抗 |
| 2.3.2 肥胖型2型糖尿病的现代医学疗法 |
| 2.4 总结和展望 |
| 参考文献 |
| 附录A 不良事件记录表 |
| 附录B 中医证候量化积分表 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（5）芪地降糖汤治疗2型糖尿病（气阴两虚证）的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词 |
| 引言 |
| 第一部分 临床资料与研究方法 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例选择标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 基础治疗 |
| 2.2 药物治疗 |
| 3 观察指标 |
| 3.1 安全性观察指标 |
| 3.2 疗效指标 |
| 4 疗效评定标准 |
| 4.1 中医证候疗效判定标准 |
| 4.2 血糖疗效判定标准 |
| 5 统计学处理 |
| 第二部分 结果与分析 |
| 1 基本资料 |
| 2 观察指标 |
| 2.1 治疗前后血糖比较 |
| 2.2 治疗前后糖化血红蛋、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数比较 |
| 2.3 治疗前后血脂相关指标比较 |
| 2.4 治疗前后中医证候积分比较 |
| 2.5 疗效资料统计 |
| 3 安全性评价 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 西医对2型糖尿病的认识 |
| 1.1 2型糖尿病的病因及发病机制 |
| 1.2 2型糖尿病的西医治疗 |
| 2 中医对2型糖尿病的认识 |
| 2.1 病名 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 辨证论治 |
| 3 芪地降糖汤的组方依据及药理作用 |
| 3.1 药物组成及配伍意义 |
| 3.2 现代药理研究 |
| 4 不足与展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录A 中医证候积分表 |
| 附录B 临床观察表 |
| 综述 糖尿病的中医证型研究进展 |
| 参考文献 |
（6）八味芪丹胶囊联合胰岛素泵强化治疗新诊断2型糖尿病的疗效评价及机制探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1.研究对象 |
| 2.诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准:新诊断T2DM诊断标准 |
| 2.2 中医证型诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 脱落病例标准 |
| 2.6 脱落病例的处理 |
| 3.研究方法 |
| 3.1 分组方法 |
| 3.2 治疗方案 |
| 3.2.1 基础治疗 |
| 3.2.2 胰岛素泵强化治疗 |
| 3.2.3 对照组 |
| 3.2.4 治疗组 |
| 3.2.5 疗程 |
| 4.观察内容 |
| 4.1 安全性指标 |
| 4.2 疗效指标 |
| 5.中医疗效评定标准 |
| 5.1 中医证候分级评分 |
| 5.2 中医证候疗效评定标准 |
| 5.3 主要试剂盒及仪器设备 |
| 6.统计学处理 |
| 观察结果与分析 |
| 1.一般临床资料 |
| 2.治疗前后血糖情况比较 |
| 3.治疗前后血脂情况比较 |
| 4.治疗前后HOMA-β、HOMA-IR比较 |
| 5.治疗后胰岛素用量、血糖达标时间比较 |
| 6.治疗2周内低血糖发生次数比较 |
| 7.治疗前后血清spexin水平的比较 |
| 8.治疗前后中医证候积分的比较 |
| 9.治疗后中医临床疗效比较 |
| 10.安全性观察 |
| 讨论 |
| 1.现代医学对新诊断T2DM的认识 |
| 1.1 T2DM主要发病机制 |
| 1.2 新诊断T2DM的临床特点 |
| 1.3 T2DM的治疗方法 |
| 1.3.1 生活指导 |
| 1.3.2 口服药物降糖药治疗 |
| 1.3.3 注射降糖药物治疗 |
| 2.胰岛素强化治疗 |
| 2.1 胰岛素强化治疗的适应证 |
| 2.2 胰岛素强化治疗的优势 |
| 2.3 胰岛素强化治疗的缺陷 |
| 3.Spexin的相关研究 |
| 3.1 Spexin与 T2DM的关系 |
| 3.2 Spexin与代谢综合征的关系 |
| 4.中医对T2DM的认识 |
| 4.1 中医关于T2DM的历史源流 |
| 4.2 中医学对T2DM病因的认识 |
| 4.2.1 禀赋不足 |
| 4.2.2 情志失调 |
| 4.2.3 饮食不节 |
| 4.2.4 劳欲过度 |
| 4.3 中医学对T2DM病机的认识 |
| 4.4 中医学对T2DM的治疗 |
| 5.导师对T2DM的病因病机认识 |
| 6.中药联合胰岛素强化治疗2型糖尿病 |
| 6.1 中药联合胰岛素强化治疗2型糖尿病的研究进展 |
| 6.2 临床常见中医证型 |
| 6.2.1 气阴两虚型 |
| 6.2.2 脾虚痰湿型 |
| 6.2.3 阴虚血瘀型 |
| 6.2.4 湿热中阻型 |
| 7.八味芪丹胶囊的前期研究 |
| 7.1 八味芪丹胶囊的方药分析 |
| 7.2 八味芪丹胶囊临床研究 |
| 7.2.1 八味芪丹胶囊对代谢综合征的临床研究 |
| 7.2.2 八味芪丹胶囊干预糖耐量异常的临床研究 |
| 7.2.3 八味芪丹胶囊对早期糖尿病肾病的临床研究 |
| 7.2.4 八味芪丹胶囊对STZ诱导糖尿病大鼠白内障防治的机制研究 |
| 7.2.5 八味芪丹胶囊对非酒精性脂肪肝病机制研究 |
| 8.八味芪丹胶囊联合胰岛素泵强化治疗新诊断T2DM的疗效评价及机制探讨 |
| 8.1 安全性评价 |
| 8.2 对血糖的影响 |
| 8.3 对血脂的影响 |
| 8.4 对HOMA-β、HOMA-IR的影响 |
| 8.5 对胰岛素用量、血糖达标时间、低血糖发生次数的影响 |
| 8.6 对血清spexin水平的影响 |
| 8.7 对中医症状积分及临床疗效的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 中药联合胰岛素强化治疗2型糖尿病的研究进展 |
| 1.中药联合短期胰岛素强化治疗糖尿病的优势 |
| 1.1 胰岛素强化的优势 |
| 1.2 胰岛素强化治疗的缺点 |
| 1.3 中药在联合胰岛素强化治疗2型糖尿病的研究进展 |
| 2.中医辨证联合胰岛素强化治疗2型糖尿病 |
| 2.1 气阴两虚型 |
| 2.2 脾虚痰湿型 |
| 2.3 阴虚血瘀型 |
| 2.4 湿热中阻型 |
| 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（7）T2DM住院患者背俞穴反应点分布规律研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 第二章 文献研究 |
| 2.1 经络切诊的重要性 |
| 2.1.1 经络切诊对疾病诊断意义 |
| 2.1.2 机体经络的阳性反应点理论 |
| 2.1.3 经络切诊在古、今临床中的应用 |
| 2.2 背俞穴古今临床应用 |
| 2.2.1 背俞穴治疗体系发展 |
| 2.2.2 背俞穴应用 |
| 2.3 T2DM的背俞穴诊断价值研究进展 |
| 2.4 背俞穴在T2DM治疗中使用情况 |
| 2.5 非药物疗法T2DM的临床研究进展 |
| 2.5.1 针刺治疗T2DM |
| 2.5.2 艾灸治疗T2DM |
| 2.5.3 推拿疗法治疗T2DM |
| 2.5.4 埋线疗法治疗T2DM |
| 2.5.5 T2DM的其他疗法 |
| 第三章 T2DM住院患者背俞穴反应点规律研究 |
| 3.1 资料与方法 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 排除标准 |
| 3.1.3 一般资料的收集 |
| 3.1.4 切诊反应点 |
| 3.1.5 统计学处理 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 T2DM住院患者十二背俞穴及胰俞穴阳性反应点出现规律 |
| 3.2.2 十二背俞穴及胰俞穴性阳性反应点表现 |
| 3.2.3 背俞穴阳性反应点差异性分析 |
| 3.2.4 背俞穴阳性反应点与T2DM住院患者血糖相关性分析 |
| 第四章 讨论与结论 |
| 4.1 T2DM住院患者的背俞穴阳性反应点规律 |
| 4.2 十二背俞穴及胰俞穴阳性反应点表现特点与病机 |
| 4.3 T2DM住院患者与体检志愿者背俞穴差异性研究 |
| 4.4 背俞穴阳性反应点与T2DM住院患者血糖的相关性 |
| 4.5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
（8）糖宁丸治疗2型糖尿病痰瘀互结证的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 临床资料 |
| 1.病例来源 |
| 2.诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医辨证诊断标准 |
| 3.观察病例标准 |
| 3.1 纳入病例标准 |
| 3.2 排除病例标准 |
| 3.3 剔除及脱落病例标准 |
| 4.疗效评定标准 |
| 4.1 观察指标 |
| 4.2 疗效评价标准 |
| 5.研究方法 |
| 5.1 分组 |
| 5.2 治疗方法 |
| 6.统计学处理分析 |
| 第二部分 结果与分析 |
| 1.治疗前基本情况比较 |
| 1.1 两组患者性别比较 |
| 1.2 两组年龄、病程比较 |
| 2.治疗前观察指标比较 |
| 2.1 两组血糖及糖化血红蛋白比较 |
| 2.2 两组空腹胰岛素比较 |
| 2.3 两组中医证候积分比较 |
| 3.治疗后疗效比较 |
| 3.1 两组临床疗效比较 |
| 3.2 两组血糖及HbA1c比较 |
| 3.3 两组空腹胰岛素比较 |
| 3.4 两组中医证候积分比较 |
| 4.安全性评价 |
| 第三部分 讨论 |
| 1.西医学对本病的认识及治疗 |
| 2.中医学对本病的认识及治疗 |
| 3.导师对本病的认识及治疗 |
| 4.糖宁丸方药组成及配伍意义 |
| 5.现代药理研究 |
| 6.问题及改进 |
| 第四部分 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 附录3 |
| 附录4 综述 |
| 参考文献 |
（9）八仙草汤对糖尿病肾病KKAy小鼠的肾脏保护作用及NLRP3-Casepase-1-IL-1β信号通路的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 研究对象及方法 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 2.1 KKAy小鼠糖尿病肾病模型的建立及分组 |
| 2.2 实验过程观察与组织标本的采集 |
| 2.3 实验指标检测 |
| 2.3.1 24 小时尿蛋白 |
| 2.3.2 尿肌酐测定 |
| 2.3.3 血肌酐测定 |
| 2.3.4 血尿素氮测定 |
| 2.3.5 血清肝功能测定均按上述指标均按试剂盒相应步骤配制应用液测定结果 |
| 2.4 肾脏形态学检测 |
| 2.5 免疫组化检测 |
| 2.6 Western Blot检测 |
| 2.6.1 提取蛋白 |
| 2.6.2 蛋白浓度测定 |
| 2.6.3 样品处理 |
| 2.6.4 SDS-PAGE电泳 |
| 2.6.5 PAGE胶转印 |
| 2.6.6 封闭 |
| 2.6.7 一抗孵育 |
| 2.6.8 二抗孵育 |
| 2.6.9 化学发光显影 |
| 2.7 实时荧光定量PCR检测 |
| 2.7.1 总RNA提取 |
| 2.7.2 微量紫外分光光度计测定总RNA浓度。 |
| 2.7.3 逆转录 |
| 2.7.4 荧光定量PCR |
| 2.8 统计方法 |
| 第二章 研究结果 |
| 1 八仙草汤对糖尿病肾病KKAy小鼠药效学的影响 |
| 1.1 八仙草汤对糖尿病肾病 KKAy 小鼠一般状况影响 |
| 1.2 八仙草汤对糖尿病肾病KKAy小鼠饮水量影响 |
| 1.3 八仙草汤对KKAy糖尿病肾病模型小鼠体重的影响 |
| 1.4 八仙草汤对KKAy糖尿病肾病模型小鼠肾质量体质量比的影响 |
| 1.5 八仙草汤对KKAy糖尿病肾病模型小鼠血糖的影响 |
| 1.6 八仙草汤对KKAy糖尿病肾病模型小鼠肾功能的影响 |
| 1.7 八仙草汤对 KKAy 自发型糖尿病肾病模型小鼠血脂的影响 |
| 1.8 八仙草汤对 KKAy 自发型糖尿病肾病模型小鼠尿液代谢的影响 |
| 2 八仙草汤对糖尿病肾病KKAy小鼠肾脏病理学及免疫组化的影响 |
| 2.1 各组实验小鼠肾脏形态学HE染色及PAS染色结果如下 |
| 2.2 各组实验小鼠NLRP3、IL-1β肾脏免疫组化结果 |
| 3 Western Blot检测各组糖尿病肾病KKAy小鼠肾组织 NLRP3、Caspase1、IL-1β的蛋白表达 |
| 3.1 NLRP3 蛋白表达 |
| 3.2 Caspase-1 蛋白表达结果 |
| 3.3 IL-1β蛋白表达 |
| 4.实时荧光定量PCR结果 |
| 4.1 NLRP3 基因表达结果 |
| 4.2 IL-1β基因表达结果 |
| 第三章 讨论 |
| 1 祖国医学对糖尿病肾病的认识 |
| 1.1 对于糖尿病肾病病名的探究 |
| 1.2 糖尿病肾病的病因病机 |
| 1.3 现代中医学对该疾病的认识 |
| 1.4 导师运用八仙草汤及复方仙草颗粒对各类肾病的治疗与探究 |
| 1.5 小结 |
| 2 现代医学对糖尿病肾脏病的认识 |
| 2.1 糖尿病肾脏病(DN)的发病机制及影响因素 |
| 2.2 糖尿病肾病与NLRP3-Caspase-1-IL-1β信号转导通路 |
| 2.3 小结 |
| 3 结果分析 |
| 第四章 结论 |
| 第五章 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 糖尿病肾病动物模型造模研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（10）施今墨对药化裁方对2型糖尿病IR及循环miR-29影响的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 病例来源 |
| 1.1.2 诊断标准 |
| 1.1.3 病例纳入标准、脱落标准、中止标准 |
| 1.1.4 临床研究方法 |
| 1.1.5 观察指标及方法 |
| 1.1.6 统计学方法 |
| 1.2 研究结果 |
| 1.2.1 一般资料 |
| 1.2.2 中医症候平均分对比 |
| 1.2.3 两组糖代谢指标结果 |
| 1.2.4 两组BMI结果 |
| 1.2.5 两组hs-CRP结果 |
| 1.2.6 两组脂代谢指标结果 |
| 1.2.7 两组LP、APN结果 |
| 1.2.8 miR-29 结果 |
| 1.2.9 安全性评价 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 施今墨对药化裁方改善2 型糖尿病IR患者的临床症状 |
| 1.3.2 施今墨对药化裁方改善2 型糖尿病IR |
| 1.3.3 施今墨对药化裁方调节瘦素、脂联素水平 |
| 1.3.4 施今墨对药化裁方能使血清中miR-29 表达水平下调 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 中医学对2型糖尿病的认识 |
| 2.1.1 中医病名 |
| 2.1.2 中医病因病机 |
| 2.1.3 中医治疗 |
| 2.2 西医对2型糖尿病的认识 |
| 2.2.1 发病机制 |
| 2.2.2 西医治疗 |
| 2.3 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录 不良事件记录表 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
四、化痰降糖汤干预2型糖尿病胰岛素抵抗疗效观察（论文参考文献）
- [1]2型糖尿病胰岛素抵抗中医证型的聚类分析以及绞股蓝皂苷XLIX改善胰岛素抵抗的初步研究[D]. 石书龙. 山东中医药大学, 2020(01)
- [2]基于miR-34a调控SIRT1/NF-κB信号通路探讨清润方改善2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的作用机制[D]. 王泽. 中国中医科学院, 2020(01)
- [3]清热药治疗2型糖尿病用药规律及其对调节肠道菌群作用机制研究[D]. 王逗逗. 北京中医药大学, 2020(04)
- [4]清热祛浊胶囊联合二甲双胍对肥胖型T2DM（热盛痰阻夹瘀证）的临床观察[D]. 王子龙. 华北理工大学, 2020(02)
- [5]芪地降糖汤治疗2型糖尿病（气阴两虚证）的临床观察[D]. 张嫚玲. 湖南中医药大学, 2020(04)
- [6]八味芪丹胶囊联合胰岛素泵强化治疗新诊断2型糖尿病的疗效评价及机制探讨[D]. 李春楠. 安徽中医药大学, 2020(03)
- [7]T2DM住院患者背俞穴反应点分布规律研究[D]. 杜月薇. 河北大学, 2019(04)
- [8]糖宁丸治疗2型糖尿病痰瘀互结证的临床观察[D]. 范婷婷. 湖南中医药大学, 2019(02)
- [9]八仙草汤对糖尿病肾病KKAy小鼠的肾脏保护作用及NLRP3-Casepase-1-IL-1β信号通路的机制研究[D]. 毛正奇. 广西中医药大学, 2019
- [10]施今墨对药化裁方对2型糖尿病IR及循环miR-29影响的临床研究[D]. 管志婷. 华北理工大学, 2019(01)
标签：胰岛素抵抗论文; 糖尿病论文; 胰岛素释放试验论文; 糖尿病的早期症状论文; 血糖指数论文;