一、nm23和p16基因协同表达与胃癌临床生物学特性及预后的关系（论文文献综述）
刘攀[1]（2020）在《ALDH2和C12orf30基因多态性与新疆汉族、哈萨克族食管鳞癌的易感性及预后的相关研究》文中研究表明目的:探讨新疆汉族、哈萨克族人群染色体12q24区域中ALDH2（乙醛脱氢酶2）基因单核苷酸多态性rs671（G>A）和c12orf30（N-α-乙醛转移酶）基因单核苷酸多态性rs4767364（A>G）与食管癌易感性及预后的关系。方法:新疆地区食管癌患者哈萨克族65例,汉族62例;同一地区无肿瘤病史的正常人群对照哈萨克族75例,汉族50例。采用Taq Man等位基因鉴别技术检测研究对象染色体12q24区域中ALDH2基因rs671位点和c12orf30基因rs4767364位点的多态性基因型分布;采用Hardy-Weinberg平衡定律检验基因型分布情况。分析rs671位点和rs4767364位点各基因型与食管癌患者预后的关联。结果:新疆哈萨克族食管癌组与对照组中,ALDH2基因rs671位点GG、GA、AA基因型频率分别为46.15%、40.00%、13.85%和68.00%、26.67%、5.33%,ALDH2基因rs671位点基因型频率在新疆哈萨克族食管癌组与对照组之间有显着性差异（P<0.05）;新疆汉族食管癌组与对照组中,rs671位点GG、GA、AA基因型频率分别为54.84%、40.32%、4.84%和58.00%、38.00%、4.00%,rs671位点基因型频率在新疆汉族食管癌组与对照组之间无显着性差异（P>0.05）。新疆哈萨克族食管癌组与对照组中,c12orf30基因rs4767364位点AA、AG、GG基因型频率分别为75.38%、21.54%、3.08%和78.67%、18.67%、2.67%,c12orf30基因rs4767364位点基因型频率在新疆哈萨克族食管癌组与对照组之间无显着性差异（P>0.05）。新疆汉族食管癌组与对照组中,c12orf30基因rs4767364位点AA、AG、GG基因型频率分别为64.52%、32.26%、3.23%和66.00%、30.00%、4.00%,c12orf30基因rs4767364位点基因型频率在新疆汉族食管癌组与对照组之间无显着性差异（P>0.05）。ALDH2基因rs671位点与新疆哈萨克族、汉族食管癌预后均相关（P<0.05）,c12orf30基因rs4767364位点与新疆哈萨克族食管癌预后相关（P<0.05）,与汉族食管癌患者预后无关（P>0.05）。结论:染色体12q24区域中,ALDH2基因rs671（G>A）与新疆哈萨克族食管癌易感性及哈萨克族、汉族的食管癌患者预后可能均相关。c12orf30基因rs4767364位点与哈萨克族食管癌患者预后可能相关。通过对ALDH2基因、C12orf30基因多态性与吸烟、饮酒及体重指数的相关性研究得出,ALDH2基因的rs671位点在饮酒人群和不饮酒人群中,以及在不同分级的BMI指数人群中,病例组和对照组分布差异均不显着。C12orf30基因rs4767364位点在饮酒人群和不饮酒人群中、吸烟人群和不吸烟人群中,病例组和对照组分布差异均不显着。C12orf30基因rs4767364位点基因型、等位基因频率在III+IV级人群中分布差异显着,经性别、诊断年龄、家族史、吸烟、饮酒等因素调整后则无显着相关性。在进一步的研究中发现,ALDH2基因、C12orf30基因多态性与新疆汉族、哈萨克族ESCC放射敏感性的相关性研究,显示ALDH2基因rs671位点的AA基因型的放疗疗效与其他两个基因型比较,有统计学差异。余均与放射敏感性不相关。
夏露花[2]（2020）在《nm23表达在NSCLC中的研究及PET/CT对其分期与放疗计划的影响》文中提出目的:研究和探讨nm23基因与其他基因（EGFR,VEGF）在非小细胞肺癌中的表达、临床意义及其相关性,为临床治疗非小细胞肺癌疾病选取最有效的药物提供更多的参考信息。靶向逆转nm23基因对非小细胞肺癌在放疗敏感性中的影响研究,并探讨其可能机制。探讨使用PET/CT与增强CT两种检查方法对nm23表达的非小细胞肺癌分期及对放疗计划的影响。方法:1)选取180例nm23表达阳性的非小细胞肺癌患者的肿瘤组织标本,将其列为研究组。选取上述研究组中的53例非小细胞癌标本的癌旁正常肺组织作为对照组。检测两组的nm23和EGFR、VEGF基因的表达,对比其差异。对上述180例患者进行回顾性分析,分析在不同性别、病理类型、分化程度、淋巴结转移、肿瘤分期方面nm23、EGFR、VEGF三者表达的差异及其相关性。2)采用实时荧光PCR检测不同非小细胞肺癌细胞株A549和细胞株H1299中nm23 mRNA中表达水平;对照组细胞株A549给予照射处理,实验组则将过表达nm23重组质粒转染A549后给予照射处理;采用克隆形成实验检测各组细胞集落形成情况;采用实时荧光PCR检测各组nm23 mRNA表达并进行统计学分析;采用Western Blot检测两组PI3K和AKT蛋白表达,分析其表达的差异。3)选取213例nm23表达的非小细胞肺癌患者为研究对象,根据患者图像检查方法的不同,将其分为PET/CT组与增强CT组。在PET/CT组中,对比nm23表达强阳性（>++）组nm23表达阳性（≤++）组的SUVmax及GTVPET/CT。观察对比PET/CT组与增强CT组两组图像下,肿瘤分期改变情况、靶区勾画的体积大小、危及器官靶区的照射剂量,评估其对放疗靶区勾画的差异,对分期及放疗计划的影响。结果:1)EGFR、VEGF和nm23在非小细胞肺癌和癌旁正常肺组织中的表达:非小细胞癌组中的EGFR、VEGF阳性率均显着高于对照组,而nm23阳性率显着低于对照组,差异具有统计学意义。EGFR、VEGF和nm23表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系:（1）在性别、肿瘤分化程度方面:EGFR、VEGF、nm23阳性表达比较差异均无统计学意义;（2）病理类型方面:腺癌组EGFR阳性表达率高于鳞癌组;VEGF、nm23阳性表达率在腺癌、鳞癌上差异无统计学意义;（3）肿瘤分期方面:EGFR阳性表达率在肿瘤分期为Ⅲ—Ⅳ期组高于肿瘤分期为Ⅰ—Ⅱ期组,差异有统计学意义;VEGF、nm23在分期Ⅰ—Ⅱ期与Ⅲ—Ⅳ期中差异无统计学意义。（4）淋巴结转移方面:EGFR、VEGF阳性表达率有淋巴结转移组的高于无淋巴转移组;nm23的阳性表达率有淋巴结转移组低于无淋巴结转移组。（5）相关性分析结果显示:在非小细胞癌组织中,VEGF和EGFR不存在明显相关性;VEGF和nm23之间也不存在明显相关性,但EGFR与nm23与之间呈负相关性。2)A549和H1299非小细胞癌细胞株中nm23mRNA表达水平差异有统计学意义,A549非小细胞肺癌细胞株nm23表达水平较低;实验组与对照组MLD值和SF2值差异有统计学意义;实验组与对照组各放疗剂量下,细胞存活量差异有统计学意义;实验组与对照组在各放疗剂量下,nm23 mRNA表达水平差异有统计学意义;实验组与对照组在各放疗剂量下,PI3K和AKT蛋白表达水平差异有统计学意义。3)在PET/CT组中,nm23表达强阳性组SUVmax与GTVPET/CT均低于nm23表达阳性组。PET/CT组与增强CT组两组图像相比,两组在非小细胞癌分期改变、大体靶区体积（GTV）、危及器官的放疗照射量方面差异均有统计学意义。结论:（1）对nm23、EGFR和VEGF进行免疫组化检测,有助于临床了解非小细胞肺癌患者病变程度,为制定治疗方案及选择合适的药物提供更多有价值的信息。（2）靶向逆转nm23可增强非小细胞肺癌放疗敏感性,与PI3K/AKT/mTOR信号通路相关。（3）了解nm23基因在非小细胞肺癌中的表达情况,能够为放疗靶区的制定提供更多有价值的信息。PET/CT在非小细胞肺癌放疗中,有助于提高靶区勾画的准确性,同时也能够更好的保护周围正常组织、器官,使患者获益。
高冬雪[3]（2019）在《GOLIM4在人头颈部癌中的表达及其机制的研究》文中研究指明目的:探讨GOLIM4（高尔基体整合膜蛋白4）在人头颈癌细胞中的表达,及其对人头颈癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:1.培养下咽鳞癌FaDu细胞和舌鳞癌Tca-8113细胞,根据实验目的对其进行相应的慢病毒感染,两种细胞中加候选基因shRNA慢病毒感染的细胞组是实验组,经sh-Ctrl阴性对照慢病毒感染的细胞组是对照组。2.通过高内涵筛选法选出阳性基因,并使用Celigo实验测试候选基因（包括GOLIM4）敲减后对FaDu细胞生长的影响,及GOLIM4敲减后对Tca-8113细胞生长的影响。3.利用Real time PCR和Western blot检测基因在mRNA和蛋白水平的慢病毒感染效率。4.使用PI染色后FACS分析检测GOLIM4敲减后FaDu细胞和Tca-8113细胞的细胞周期变化。5.进一步应用BrdU实验来测试GOLIM4敲减后对两种细胞S期细胞数量的影响。6.最后使用Annexin V染色后FACS分析检测GOLIM4敲减后对两种细胞凋亡的影响。7.应用SPSS 16.0软件进行统计学分析。结果:1.GOLIM4为筛选出的增殖相关的阳性基因,根据Celigo实验数据分析显示,从第4天起,在两种细胞中shGOLIM4组的活性细胞比shCtrl组的低,活性细胞数量显着下降（P<0.001）,证明GOLIM4可以维持细胞增殖活性,GOLIM4的低表达可以抑制人头颈癌细胞的生长。2.细胞在被慢病毒感染后,利用Real time PCR检测出,在FaDu细胞中shCtrl组的表达量为1.000±0.038,shGOLIM4组的表达量为0.180±0.000,表明GOLIM4基因在mRNA水平的表达量受到抑制（P<0.01）,敲减效率达到82.0%;Tca-8113细胞中,shCtrl组的表达量为1.010±0.179,shGOLIM4组的表达量为0.431±0.051,表明GOLIM4基因在mRNA水平的表达量受到抑制（P<0.01）,敲减效率达到56.9%;利用Western blot实验检测出,在FaDu细胞和Tca-8113细胞中shGOLIM4组的GOLIM4基因在蛋白水平的表达均显着受到抑制（P<0.001）。3.使用PI染色后FACS分析发现,GOLIM4敲减后,在FaDu细胞中shCtrl组与shGOLIM4组G2/M期的细胞百分比分别为15.45±0.382和10.51±0.1665,在Tca-8113细胞中shCtrl组与shGOLIM4组G2/M期的细胞百分比分别为19.88±0.3214和10.77±0.4325,两种细胞的实验组G2期细胞数量均减少（P<0.01）。4.应用BrdU实验发现在FaDu细胞中,shCtrl组与shGOLIM4组day4的增殖倍数分别为1.412±0.007和1.076±0.059,在Tca-8113细胞中,shCtrl组与shGOLIM4组day4的增殖倍数分别为2.805±0.044和1.707±0.027,即敲减GOLIM4可以显着减少两种细胞S期细胞的数量（P<0.01）。5.使用Annexin V染色后FACS分析发现在FaDu细胞中shCtrl组与shGOLIM4组凋亡率分别是4.45±0.1684和17.97±0.4258,在Tca-8113细胞中shCtrl组与shGOLIM4组凋亡率分别是4.23±0.275和10.43±0.4965,两种细胞的shGOLIM4组的细胞凋亡率均显着增加（P<0.01）。结论:GOLIM4的低表达可以抑制人头颈癌细胞的生长,提示GOLIM4可能具有促肿瘤作用,为人头颈癌的靶向治疗提供了新的靶点。
王颖[4]（2018）在《Ki-67抗原和P53蛋白在胃粘液腺癌组织中的表达及预后分析》文中认为目的:1.研究Ki-67抗原和P53蛋白在胃粘液腺癌组织中的表达,并探讨其与胃粘液腺癌生物学特征及预后的关系。2.分析胃粘液腺癌患者的高危因素及预后因素。方法:1.回顾性分析扬州市第一人民医院2010年至2014年间胃粘液腺癌手术标本41例,采用免疫组化Max VisionTM 2/HRP法检测41例胃粘液腺癌组织中Ki-67抗原和P53蛋白的表达,并分析其与临床病理特征及预后的关系。2.从病案室调出该41例胃粘液腺癌患者病历资料,对临床特征及预后作相关性分析。结果:1.各分子标记物在胃粘液腺癌组织中的阳性表达率为:Ki-67抗原46.3%（19/41）、P53 蛋白 58.5%（25/41）。2.Ki-67抗原阳性表达与胃粘液腺癌淋巴结转移和TNM分期密切相关（P<0.05）,与胃癌患者的年龄、性别、发生部位、肿瘤大小、分化程度和浸润深度无关（P>0.05）。3.P53蛋白表达与胃粘液腺癌浸润深度、淋巴结转移及TNM分期密切相关（P<0.05）,与胃粘液腺癌患者的年龄、性别、肿瘤部位、大小和分化程度无关（P>0.05）。4.Ki-67抗原和P53蛋白在胃粘液腺癌的表达无相关性（r=0.142,P=0.376）。5.P53蛋白阳性表达组患者的术后3年生存时间短于阴性表达组（Log-rank检验:χ2=5.056,P=0.025）,Ki-67抗原阳性和阴性表达组患者的术后3年生存时间有明显差异（Log-rank检验:χ2=5.175,P=0.023）。双阴性组的患者术后3年生存时间较双阳性组患者延长（Log-rank检验:χ2=9.160,P=0.002）。6.Cox多因素术后生存分析结果显示,P53蛋白、Ki-67抗原、患者年龄、肿瘤分化程度均是胃粘液腺癌术后生存时间的独立预后因子（P<0.05）。7.临床特点分布显示:胃粘液腺癌好发于男性,年龄大于60岁患者;与HP感染有关,可能与吸烟、嗜酒、肥胖因素有关;多数患者肿瘤标志物CEA、CA199升高、肿瘤直径大于5cm、且好发于胃中下1/3;病理表现中,以中低分化为主、浸润深度T2+T3和淋巴结转移较多。与婚姻状况、糖尿病因素无明显相关性。8.随访3年以上,其中位OS为34±2.134月,中位PFS为17±2.586月。结论:1.P53蛋白表达与胃粘液腺癌浸润深度、淋巴结转移、TNM分期显着相关,并且P53蛋白高表达是胃粘液腺癌独立的不良预后因素。2.Ki-67抗原表达与胃粘液腺癌淋巴结转移、TNM分期显着相关,并且Ki-67抗原高表达是胃粘液腺癌独立的不良预后因素。3.Ki-67抗原,P53蛋白可能是胃粘液腺癌潜在的预后分子标志物。
杨金娣[5]（2016）在《新基因F10参与绒癌细胞系JAR增殖和细胞周期调节的机制研究》文中提出绒癌（choriocarcinoma,CCA）是一种继发于正常或异常妊娠之后的滋养细胞肿瘤,恶性程度极高,发生转移早而广泛。F10基因（GenBank号:AB196290）是本研究团队从葡萄胎与正常早孕绒毛的差异cDNA文库中筛选出的与绒癌发生及侵袭行为相关的新基因[1]。F10基因对绒癌细胞增殖、细胞周期的影响尚未完全清楚。前期研究通过构建RNAi慢病毒载体及真核质粒表达载体,将设计构建的重组体转染到绒癌细胞,经筛选及包装后获得F10基因稳定沉默及过表达的绒癌细胞系JAR[2],采用CCK-8法、流式细胞仪、Western-Blotting、免疫荧光细胞化学技术等方法,探讨F10基因功能与部分细胞周期蛋白表达的关系,对新基因F10参与绒癌细胞系JAR增殖和细胞周期调节的机制进行初步研究。一、研究内容和研究方法我们选择已建立并筛选的F10基因沉默、稳定过表达绒癌细胞系JAR,以未处理组绒癌细胞为对照组,采用CCK8法绘制细胞生长曲线观察F10沉默及过表达对绒癌细胞生长的影响,同时使用流式细胞仪检测F10基因对细胞周期的影响,进一步通过Western-Blot检测绒癌细胞相关周期蛋白比如:cyclinA2、cyclinB1、cyclin C、cyclinD1、cyclinE、CDK1、CDK2、CDK3、CDK4、CDK5、CDK6、CDK7、CDK8、CDK9、P16、P21以及相关细胞周期调节因子:增殖细胞核抗原（PCNA）、黏着斑激酶（FAK）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶4（PAK4）的表达水平差异,并用免疫荧光细胞化学技术定位及定量上述周期的蛋白的表达差异。二、结果1.生长曲线反映三组JAR细胞在第一天即开始出现增殖,均呈指数生长,F10过表达组增殖速度最快,未处理组次之,F10沉默组最慢,因此,F10基因的沉默减缓细胞的生长速度,对绒癌细胞的增殖有抑制作用,而F10基因的过表达对绒癌细胞的生长有促进作用。2.流式细胞仪检测结果显示,三组JAR细胞中,F10沉默组出现了明显凋亡峰,F10过表达组细胞的G2/M期细胞比例（41.37%）较F10沉默组（17.06%）升高2.4倍,未处理组（20.77%）较F10沉默组升高1.2倍,二组相比差异有显着性差异（p<0.05）,说明F10沉默组、未处理组、F10过表达组的G2/M期细胞依次增多,说明3组细胞增殖周期依次加快。提示F10基因的沉默可能增加绒癌细胞的凋亡,而F10基因过表达有促进细胞增殖的作用。3.三组绒癌细胞系JAR的周期蛋白表达水平差异。3.1细胞周期正性调节因子:Western blot检测结果示:与未处理对照组相比,F10 基因沉默组 cyclinB1、cyclinD1、cyclinE、CDK3、CDK5、CDK6,CDK8、CDK9蛋白表达水平显着低于未处理对照组（p<0.001）,F10过表达组cyclinA2、B1、C、D1、E和CDK6、7、8、9蛋白表达水平显着增高（p<0.001）;免疫荧光细胞技术检测结果示:与未处理对照组比较,F10基因沉默组cyclinB1、D1、E 和 CDK1、CDK3、CDK4、CDK5、CDK6、CDK8、CDK9 蛋白表达水平显着低于未处理对照组（p<0.05）,F10基因过表达组cyclinB1、D1、E和CDK1、CDK2、CDK4、CDK5、CDK6、CDK7、CDK8、CDK9 蛋白表达水平显着高于未处理对照组（p<0.05）。3.2细胞周期负性调节因子:Western blot检测结果示:F10基因沉默组、未处理组及过表达组三组细胞P16蛋白表达阳性,且呈上升趋势,沉默组较未处理组、过表达组较未处理组均有统计学差异（p<0.05）,免疫荧光细胞技术检测P16蛋白表达结果于Western blot检测结果一致。然而,结合Western blot检测结果与免疫荧光细胞技术检测结果示三组细胞P21的蛋白表达差异并不显着。3.3丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶4（PAK4）:Western blot检测结果示F10基因沉默组PAK4蛋白表达水平显着低于未处理对照组（p<0.05）,F10基因过表达组PAK4蛋白表达水平显着高于未处理对照组（p<0.05）,与免疫荧光细胞技术检测结果一致。3.4增殖细胞核抗原（PCNA）:Western blot检测结果示三组细胞的增殖细胞核抗原PCNA蛋白水平表达无差异,而免疫荧光细胞技术检测结果示:F10基因沉默组PCNA达水平显着低于未处理对照组（p<0.05）,F10基因过表达组PCNA蛋白表达水平显着高于未处理对照组（p<0.05）。3.5黏着斑激酶（FAK）:Western blot检测结果示F10基因沉默组及过表达组FAK蛋白表达水平均显着高于未处理对照组（p<0.05）,以F10沉默组与未处理组的差异为明显,免疫荧光细胞技术检测FAK蛋白表达结果示F10基因沉默组FAK蛋白表达水平均显着高于未处理对照组（p<0.05）;而F10过表达组与对照组间无明显差异。3.6绒癌细胞中细胞周期蛋白调节因子的定位:在绒癌细胞中,CyclinA2、D1和CDK7蛋白表达完全在肿瘤细胞核中;cyclinE、CDK1、CDK2、CDK6、CDK8、CDK9、P21蛋白主要表达在细胞核,少量在胞浆中;cyclinB1、C和CDK3、CDK4、CDK5、P16、PAK4、FAK蛋白主要定位于细胞质中,PCNA在细胞核和细胞质中均有表达。三、结论1.通过CCK8法绘制生长曲线,发现F10基因沉默后,绒癌细胞系JAR出现了生长速度减缓,而F10基因过表达使绒癌细胞生长速度加快,提示F10基因促进绒癌细胞生长,从而推测F10基因可能参与其增殖过程。2.流式细胞仪检测细胞周期实验显示F10沉默组、F10未处理组、F10过表达组的G2/M期细胞依次增多,3组细胞周期依次加快,提示F10基因可能通过影响细胞周期,从而干预绒癌细胞增殖。3.Western blot及免疫荧光细胞技术证实了 F10基因通过调节部分细胞周期蛋白表达,加快细胞周期进程,促进绒癌细胞增殖。
陈艳[6]（2012）在《新疆哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因的筛查分析》文中进行了进一步梳理目的:尽管新疆哈萨克族居住环境及生活方式发生了变迁,但是哈萨克族食管癌的发病率和死亡率仍维持在较高水平。这是由于食管癌难以早期发现且预后较差,其5年生存率低于10%。目前,内镜下活检是食管癌早期发现及确诊的主要手段。活检组织主要是依靠病理作为定性诊断,但由于病理学诊断方法本身的局限性,对于一些癌前病变缺乏准确诊断。因此,识别各种病变的转化规律是关键。现有研究表明,癌基因和抑癌基因的表达异常,可能是导致细胞异常增生并进一步发生癌变的关键因素。所以,通过分析食管癌前病变基因的变化,筛选出特异的早期高相关基因,用于进行早期基因诊断,才是提高内镜诊断特异性和弥补病理形态学诊断不足的有效方法。而众多研究表明,食管癌癌旁组织的改变代表了早期食管癌的变化。因此,本研究以新疆哈萨克族食管鳞癌作为对象,采用RT-PCR、Western blot、免疫组织化学和相互作用的拓扑学方法,通过分析癌旁组织和远端无癌组织中癌基因和抑癌基因的表达改变,试图发现并确立食管鳞癌发生发展的早期高相关基因,并将哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因与国际上其他民族、地区食管癌早期相关基因进行拓扑学分析,比较二者的差异。这将为实施新疆哈萨克族食管鳞癌早期基因诊断提供实验依据和理论基础,建立的早期高相关基因将极大的提高内镜下活检诊断的特异度。同时也为食管鳞癌多基因发病机理研究奠定基础。方法:（1）应用半定量RT-PCR,分别在48例哈萨克族食管鳞癌组织和远端无癌组织,对42个候选基因进行mRNA水平的检测,依据mRNA表达比率的变化,筛选出高相关基因。高相关基因进一步在10例食管鳞癌癌旁组织和远端无癌组织中运用半定量RT-PCR进行mRNA检测,依据结果,初步筛选出早期高相关基因,并应用Western blot检测部分早期高相关基因在10例鳞癌癌旁组织和远端无癌组织的蛋白表达。（2）扩大样本,在新的一组16例哈萨克族食管鳞癌癌旁组织和远端无癌组织中运用半定量RT-PCR对筛选出的早期高相关基因进行检测。同时,以正常食管粘膜组织作为对照,将40例食管鳞癌癌旁组织样本,600张切片分成26组,每组18例,利用免疫组织化学方法对早期高相关基因蛋白进行检测。（3）对鉴定出的新疆哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因,利用STRING9.0在线数据库和Pajek软件进行拓扑学分析,并与目前报道的其他地区和民族的早期食管鳞癌异常表达的蛋白质的相互作用,进行对比分析。结果:（1）通过比对42个候选基因在48例食管鳞癌组织和远端无癌组织中mRNA表达比率的差异,筛选出36个新疆哈萨克族食管癌高相关基因。（2）应用半定量RT-PCR、Western blot对36个高相关基因在10例食管鳞癌癌旁组织和远端无癌组织中进行了分析,初步筛选了 26个新疆哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因。（3）16例哈萨克族食管鳞癌癌旁组织和远端无癌组织中半定量RT-PCR,以及18例食管鳞癌癌旁组织病理切片免疫组织化学的结果进一步验证了 26个早期高相关基因的表达改变。（4）对26个基因在早期个体标本中的表达分布进行分析,大约40%的个体都呈现的有 survivin、ETV5、MMP-7、TIMP-1、MMP-2、c-myc、c-fos、MTA1、CDK4、cyclinD1、MCM4、SKP2的基因表达组合。（5）新疆哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因26个蛋白和目前报道的在食管鳞癌早期异常表达20个蛋白质,两组数据构建的拓扑图截然不同,各组骨架结点图也不同。结论:（1）c-fos、Ki67、MCM4、ETV5、SKP2、TIMP-1、MMP-2、CDK4、MEMD、MTA1、MMP-7、c-myc、c-jun、Survivin、CyclinD1、BAG1、SP-17、c-erbB2、EphB4、CK-1、MGMT、periplakin、Snail、p33、Bax、E-cadherin 共 26 个基因为新疆哈萨克族食管鳞癌的早期高相关基因。（2）联合的多基因检测,可以有效提高特异性,不同基因的26种表达组合可作为早期诊断的实验依据。（3）新疆哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因相互作用拓扑图具有民族特异性,其网络中心结点蛋白,对于食管鳞癌分子机制的研究具有一定的提示作用。
杨莹珠[7]（2009）在《趋化因子配体18基因与卵巢肿瘤的关系研究》文中提出卵巢恶性肿瘤以其发病隐匿、症状不明显、进展迅速、早期发现率低以及生物学特性错综复杂,加之术后易复发,5年生存率徘徊在25%至30%,而成为目前女性生殖器恶性肿瘤中威胁最大的疾病。目前CA125在临床上得到广泛应用,但临床实践表明单一指标对于早期卵巢癌的诊断特异性、敏感性仅能达到25～30%,各种新的肿瘤标志物仍然无法替代CA125的诊断效果。而各种影像学检查和外科手术存在费用高、创伤大等缺点,对于早期卵巢恶性肿瘤妇女诊断率低。故寻找一种更加可信的肿瘤标志物,以提高临床早期诊断率,改善患者预后已成为急需。趋化因子配体18是一种炎性趋化性小分子分泌蛋白,但新近的研究表明,CCL18可以起着局部抗肿瘤免疫调节因子的作用,从而影响肿瘤的浸润、转移等生物学行为及患者的预后。本研究是在课题组先期使用表面增强激光解吸离子化-飞行时间质谱（SELDI-TOF-MS）结合IMAC-Cu和WCX-2蛋白质芯片分析卵巢恶性肿瘤患者与卵巢良性病变患者和健康人血清差异蛋白表达谱,筛选出31个潜在血清标志物蛋白,其中被鉴定为CCL18的标志蛋白对卵巢恶性肿瘤临床判断具有重要意义的基础上,进一步探讨趋化因子配体18在卵巢恶性肿瘤组织中的表达及其在卵巢恶性肿瘤的发生发展中的作用。本研究通过分子生物学技术及体外细胞实验对CCL18与人卵巢癌的发生发展的关系进行了研究,取得以下学术进展:1、通过用实时荧光定量PCR的方法检测31例卵巢恶性肿瘤组织、14例良性卵巢肿瘤组织及14例正常卵巢组织中CCL18的表达量,发现CCL18在卵巢恶性肿瘤组织中的阳性表达率和表达量明显高于良性和正常卵巢组织（p＜0.05）;分析CCL18的表达量与卵巢恶性肿瘤的临床病理及预后联系,结果均无明显相关。2、通过基因工程技术,构建PET SUMO-CCL18原核表达质粒,并表达、纯化获得趋化因子配体18的重组成熟肽段。进一步将此肽段作为标准品,使用LCM联合免疫磁珠及MALDI-TOF检测不同卵巢上皮细胞中CCL18蛋白表达情况,发现卵巢恶性肿瘤上皮细胞确实表达CCL18蛋白,且表达阳性率高（9/10）,良性卵巢上皮细胞中CCL18表达率50%,正常卵巢上皮细胞无明显CCL18蛋白表达。3、检测各种体外培养的卵巢上皮癌细胞株发现有CCL18基因的表达。构建CCL18真核表达载体,并通过体外实验了解CCL18过表达对卵巢癌细胞浸润转移过程中的作用。流式细胞仪检测显示SKOV3-CCL18组处于增殖状态（S+G2+M）的细胞为32.8%,较对照组明显增加（p＜0.05）;CCL18组和对照组的生长曲线无明显区别;SKOV3细胞在转染前后的侵袭能力、粘附能力及迁移能力均有明显增加（p＜0.05）。4、构建CCL18的RNAi真核载体,转染卵巢上皮癌细胞株SKOV3后测定细胞功能,细胞生长曲线显示干扰组细胞倍增时间无明显变化;干扰组细胞周期中处于增殖状态（S+G2+M）的细胞明显减少;侵袭、迁移、粘附实验均发现干扰组细胞有明显降低,差异有统计学意义（p＜0.05）。总之,本研究在体外培养的卵巢上皮癌细胞及冰冻切片的卵巢上皮癌细胞中均发现有CCL18表达,且其在卵巢恶性肿瘤中的表达明显高于卵巢良性肿瘤及正常卵巢,体外细胞学实验表明CCL18对卵巢上皮癌细胞的浸润转移也有明显相关。表明CCL18有潜力成为卵巢上皮癌的早期诊断标志物和分子靶点。
兴桂华,荣玮,柏青杨,徐广有,于秀文[8]（2007）在《胃癌组织中p15、p16、nm23蛋白的表达及其相关性研究》文中研究说明目的探讨胃癌组织中p15、p16和nm23蛋白的表达及其相关性。方法应用免疫组织化学SP方法检测52例患者手术切除胃癌组织中p15、p16和nm23蛋白的表达水平。结果p15、p16和nm23蛋白在胃癌组织中的阳性率分别为42.3%、44.2%、40.4%;p16蛋白表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移、肿瘤分期和患者生存期在统计学上均差异显着（P<0.05）,而与胃癌的组织学类型无关（P>0.05）;nm23蛋白表达与淋巴结转移、肿瘤分期和患者生存期有显着性差异（P<0.05）,与胃癌的组织学类型和胃癌的分化程度无关（P>0.05）;p15蛋白表达与胃癌临床病理特征无相关性（P>0.05）;p15、p16和nm23蛋白在胃癌中的阳性表达两者间呈正相关（P<0.05）。结论联合检测P15、P16和nm23蛋白的表达可为临床判断胃癌生物学行为及评估预后提供客观的参考指标。
胡军[9]（2007）在《胃癌中p16，nm23-H1和p53基因表达与患者预后的关系》文中指出目的:探讨胃癌组织中p16 ,nm23-H1和p53基因表达情况及其与患者预后的关系。方法:选择2001年1月-2003年1月南华大学第一附属医院肿瘤外科手术切除胃癌标本91例,所有病例术前均未经放化疗,有完整病历记录,取上述病例的存档石蜡块,应用免疫组化SABC法检测91例手术切除胃癌组织中p16,nm23-H1和p53基因表达产物,检测结果按一定的判断标准将病例分为阳性组和阴性组。随访病历资料及实验所获资料进行相关统计学分析。结果:胃癌中p16蛋白、nm23-H1蛋白和p53蛋白表达阳性率分别33.0%（30/91）、38.5%（35/91）、53.8%（49/91）。p16、nm23-H1和p53蛋白在胃癌中表达与淋巴结有无转移、不同的浸润深度、TNM分期、不同组织学类型均有显着差异（P <0.05）。而它们与肿瘤患者年龄、性别差异无统计学意义（P>0.05）。等级相关分析结果显示p16蛋白与p53蛋白表达负相关（P <0.05）,p16蛋白与nm23-H1蛋白表达呈无相关（P >0.05）,p53蛋白与nm23-H1蛋白表达呈负相关（P <0.05）。Kaplan- Meier生存曲线研究结果显示p16蛋白、nm23-H1蛋白和p53蛋白表达与患者术后生存时间有显着性差异（P <0.05）。COX比例风险模型多因素分析结果可得肿瘤浸润程度、淋巴结转移情况、TNM分期、p16蛋白表达情况、nm23-H1蛋白表达情况、p53蛋白表达情况是影响胃癌患者生存预后的独立因素。结论:1在胃癌组织中p16蛋白低表达、nm23-H1蛋白低表达、p53蛋白高表达、与淋巴结有无转移、不同的肿瘤浸润深度、TNM分期、不同组织学类型均有显着差异。2在胃癌组织中,p16蛋白与p53蛋白表达呈负相关,p16蛋白与nm23-H1蛋白表达无相关, p53与nm23-H1表达呈负相关。3 p16蛋白低表达、nm23-H1蛋白低表达、p53蛋白高表达与患者生存预后相关,检测三种指标可作为正确判断胃癌患者预后,在肿瘤患者预后的判断及靶向治疗的选择提供更大的帮助。
杜国威[10]（2007）在《转移性NSCLC组织中p16、nm23和VEGF的表达与预后关系的研究》文中认为目的研究p16、nm23及VEGF在NSCLC中的表达，探讨p16、nm23和VEGF与NSCLC临床病理及预后的关系，旨在为转移性NSCLC的早期诊断、早期治疗及预后判断提供客观依据。方法应用免疫组化S-P法联合检测p16、nm23、VEGF在80例NSCLC组织和20例肺良性病变组织（对照组）中的表达，并探讨NSCLC发病年龄、性别、组织学类型、肿瘤大小、有无淋巴结转移、肿瘤TNM分期、肿瘤部位、肿瘤分化程度对上述指标表达的影响及预后关系。总结p16、nm23、VEGF在转移性NSCLC的表达的特点。探讨p16、nm23、VEGF三者之间的关系。结果（1）p16、nm23、VEGF在80例NSCLC组织中的阳性表达率依次为50.00％、55.00％、76.25％，在20例肺良性病变组织中的阳性表达率依次为95.00％、90.00％、20.00％。p16、nm23在NSCLC中的阳性表达率低于肺良性病变，统计学上有显着差异（p＜0.05），VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率高于肺良性病变，统计学上有显着差异（p＜0.05）。（2）p16、nm23、VEGF在60岁以下组的阳性表达率依次为52.38％、54.76％、76.19％，60岁以上组的阳性表达率依次为47.37％、55.26％、76.32％，统计学上均无显着差异（p＞0.05）。三者在男性组的阳性表达率依次为47.92％、54.17％、77.08％，女性组的阳性表达率依次为53.13％、56.25％、75.00％，统计学上均无显着差异（p＞0.05）。（3）p16、nm23、VEGF在鳞癌组的阳性表达率分别为52.08％、58.33％、72.92％，在腺癌组的阳性表达率分别为46.88％、50.00％、81.25％，统计学上均无显着差异（p＞0.05）。（4）p16、nm23、VEGF在周围型组的阳性表达率分别为50.00％、52.17％、76.09％，在中央型组的阳性表达率分别为50.00％、58.82％、76.47％，统计学上均无显着差异（p＞0.05）。（5）p16、nm23、VEGF在肿瘤直径≤3cm组的阳性表达率分别为71.43％、71.43％、60.71％，而在肿瘤直径＞3cm组的阳性表达率分别为38.46％、46.15％、84.62％，p16、nm23在肿瘤直径≤3cm组的阳性表达率高于肿瘤直径＞3cm组，VEGF在肿瘤直径≤3cm组的阳性表达率低于肿瘤直径＞3cm组，统计学上均有显着差异（p＜0.05）。（6）p16、nm23、VEGF在中、高分化癌组的阳性表达率依次为60.38％、64.15％、66.04％，在低分化癌组的阳性表达率依次为29.63％、37.04％、96.30％，p16、nm23在中、高分化癌组的阳性表达率高于低分化癌组，VEGF在中、高分化癌组的阳性表达率低于低分化癌组，统计学上均有显着差异（p＜0.05）。（7）p16、nm23、VEGF在Ⅰ-Ⅱ期组的阳性表达率分别为62.50％、67.86％、69.64％，在Ⅲ～Ⅳ期组的阳性表达率分别为20.83％、25.00％、91.67％，p16、nm23在Ⅰ-Ⅱ期组阳性表达率高于Ⅲ-Ⅳ期组，VEGF在Ⅰ-Ⅱ期组的阳性表达率低于Ⅲ-Ⅳ期组，统计学上均有显着差异（p＜0.05）。（8）p16、nm23、VEGF在有淋巴结转移组的阳性表达率分别为43.10％、46.55％、86.21％，而在无淋巴结转移组的阳性表达率分别为68.18％、77.27％、50.00％，p16、nm23在有淋巴结转移的阳性表达率低于无淋巴结转移的表达，VEGF有淋巴结转移的阳性表达率高于无淋巴结转移组，统计学上均有显着差异（p＜0.05）。（9）p16、nm23、VEGF在转移性NSCLC的阳性表达率分别为34.09％、40.91％、84.09％，在非转移性NSCLC的阳性表达率分别为68.18％、77.27％、50.00％，p16、nm23在转移性NSCLC组的阳性表达率低于非转移性NSCLC组，VEGF在转移性NSCLC组的阳性表达率高于非转移性NSCLC组，统计学上均有显着差异（p＜0.05）。（10）p16、nm23、VEGF均与NSCLC预后有关，异常表达越多，预后越差。结论p16、nm23、VEGF均在NSCLC的发生、发展和预后中起重要作用。它们在NSCLC中的表达与发病年龄、性别、肿瘤组织学类型、肿瘤部位无关，与组织学分化程度、有无淋巴结转移、肿瘤TNM分期、肿瘤大小和远处转移有关。p16、nm23、VEGF均与NSCLC预后有关，异常表达越多，预后越差。联合检测p16、nm23、VEGF对于NSCLC的早期诊断、早期治疗及判断预后提供客观依据。
二、nm23和p16基因协同表达与胃癌临床生物学特性及预后的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、nm23和p16基因协同表达与胃癌临床生物学特性及预后的关系（论文提纲范文）
（1）ALDH2和C12orf30基因多态性与新疆汉族、哈萨克族食管鳞癌的易感性及预后的相关研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 ALDH2 基因rs671、C12orf30 基因rs4767364 多态性在新疆汉族、哈萨克族ESCC中的分布情况 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 随访 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 新疆汉族、哈萨克族食管鳞癌ALDH2 基因、C12orf30 基因多态性与吸烟、饮酒及体重指数的相关性研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 ALDH2 基因、C12orf30 基因多态性与新疆汉族、哈萨克族ESCC放射敏感性的相关性研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 食管癌相关基因研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 新疆医科大学博士研究生学位论文导师评阅表 |
（2）nm23表达在NSCLC中的研究及PET/CT对其分期与放疗计划的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 nm23、EGFR、VEGF在 NSCLC中的表达及其相关性研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 仪器与试剂 |
| 1.4 质量控制 |
| 1.5 统计方法 |
| 1.6 技术路线 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 靶向逆转nm23 对非小细胞肺癌放疗敏感性的影响及可能机制. |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 1.5 技术路线 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 PET/CT对 nm23 表达的NSCLC分期和放疗计划的影响 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 实验观测指标 |
| 1.4 统计方法 |
| 1.5 技术路线 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 nm23 基因研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（3）GOLIM4在人头颈部癌中的表达及其机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1.材料和方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（4）Ki-67抗原和P53蛋白在胃粘液腺癌组织中的表达及预后分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要缩略词 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一章 Ki-67抗原和P53蛋白在胃粘液腺癌组织中的表达及临床分析 |
| 1.1 材料和方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 胃粘液腺癌临床特点与其预后关系 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（5）新基因F10参与绒癌细胞系JAR增殖和细胞周期调节的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 实验材料和方法 |
| 1 细胞培养 |
| 1.1 主要细胞培养试剂 |
| 1.2 主要设备 |
| 1.3 具体细胞培养步骤 |
| 2 CCK8法绘制生长曲线 |
| 2.1 原理 |
| 2.2 主要试剂 |
| 2.3 主要设备 |
| 2.4 具体实验步骤 |
| 3 细胞周期检测 |
| 3.1 原理 |
| 3.2 主要试剂 |
| 3.3 主要设备 |
| 3.4 具体实验步骤 |
| 4 Western blot检测 |
| 4.1 主要试剂 |
| 4.2 主要溶液配制 |
| 4.3 主要实验设备 |
| 4.4 具体实验步骤 |
| 5 免疫荧光细胞化学技术检测 |
| 5.1 原理 |
| 5.2 主要试剂 |
| 5.3 主要设备 |
| 5.4 具体实验步骤 |
| 6 数据的统计学分析 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（6）新疆哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因的筛查分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 候选基因在新疆哈萨克族食管鳞癌初步筛查的研究 |
| 1. 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第二部分 确立新疆哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因的研究 |
| 1. 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第三部分 新疆哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因的相互作用 |
| 1. 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（7）趋化因子配体18基因与卵巢肿瘤的关系研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文略写缩语列表 |
| 第一章 卵巢肿瘤血清诊断标志物筛选及临床验证研究近况(文献综述) |
| 1 卵巢恶性肿瘤概述 |
| 1.1 卵巢恶性肿瘤的发病率及可能的致病因素 |
| 1.2 卵巢恶性肿瘤的主要诊断与鉴别诊断模式及存在的问题 |
| 2、卵巢肿瘤血清诊断标志物研究近况 |
| 2.1 血清抗原抗体类诊断标记物 |
| 2.2 激素类标志物 |
| 2.3 酶类标志物 |
| 2.4 肽类标志物 |
| 2.5 多指标联合应用的应用价值 |
| 3、卵巢恶性肿瘤的分子诊断及判断预后的研究现况 |
| 3.1 癌基因检测做为卵巢恶性肿瘤诊断及判断预后的临床价值 |
| 3.2 抑癌基因检测做为卵巢恶性肿瘤诊断及判断预后的临床价值 |
| 3.3 生长因子检测做为卵巢恶性肿瘤诊断及判断预后的临床价值 |
| 3.4 细胞DNA及RNA含量检测的临床价值 |
| 3.5 多分子指标联合应用的临床价值 |
| 4、卵巢肿瘤血清潜在诊断标志物筛选及临床验证研究近况 |
| 4.1 血清潜在诊断标志物筛选的主要方法及原理 |
| 4.2 卵巢肿瘤血清潜在诊断标志物筛选现况 |
| 4.3 已筛选出的卵巢肿瘤血清潜在诊断标志物临床验证现况 |
| 5、趋化因子配体18基因与卵巢肿瘤的关系研究 |
| 5.1 CCL18基因概述 |
| 5.2 CCL18基因与恶性肿瘤的关系研究 |
| 5.3 CCL18基因与卵巢恶性肿瘤的关系研究 |
| 5.4 CCL18基因在卵巢恶性肿瘤诊断、鉴别诊断中的可能价值 |
| 6、本研究的目地和意义 |
| 参考文献 |
| 第二章 趋化因子配体18基因在卵巢恶性肿瘤组织中的表达及临床意义 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 主要试剂及配制 |
| 1.3 引物设计与合成 |
| 1.4 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 卵巢肿瘤组织中CCL18基因mRNA表达的RT-PCR条件建立 |
| 2.2 趋化因子配体18的荧光定量PCR条件建立 |
| 2.3 各类卵巢组织中的CCL18基因mRNA比较 |
| 2.4 卵巢癌组织中CCL18基因mRNA表达与其临床病理的关系 |
| 2.5 利用寿命表法进行生存分析 |
| 2.6 卵巢癌组织中CCL18基因mRNA表达与其预后的关系 |
| 3 讨论 |
| 第三章 趋化因子配体18重组成熟肽段的表达 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 引物设计与合成 |
| 1.3 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 CCL18成熟蛋白表达序列的克隆 |
| 2.2 重组质粒PET SUMO-CCL18的构建 |
| 2.3 重组融合蛋白的表达 |
| 2.4 MALDI-TOF-MS验证重组融合蛋白表达 |
| 2.5 重组CCL18成熟肽段的表达 |
| 3 讨论 |
| 第四章 趋化因子配体18基因在卵巢肿瘤细胞中的定位及定量研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 临床病例资料 |
| 1.2 主要试剂及配制 |
| 1.3 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 LCM捕获各类细胞的条件建立及捕获效果 |
| 2.2 免疫磁珠联合MALDI-TOF检测各种细胞中CCL18的表达情况 |
| 2.3 不同卵巢上皮细胞中CCL18蛋白的定位 |
| 2.4 不同卵巢上皮细胞中CCL18蛋白的初步定量 |
| 3 讨论 |
| 第五章 CCL18过表达介导的卵巢上皮癌细胞系浸润转移体外实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 卵巢上皮癌组织中CCL18 cDNA全长PCR扩增结果 |
| 2.2 重组真核表达质粒酶切鉴定结果 |
| 2.3 重组真核表达质粒PCR结果 |
| 2.4 重组真核表达质粒测序结果 |
| 2.5 重组质粒转染前后卵巢癌细胞SKOV3 CCL18表达测定结果 |
| 2.6 CCL18过表达对体外细胞生长曲线的影响 |
| 2.7 CCL18过表达对细胞周期的影响 |
| 2.8 CCL18过表达对细胞体外侵袭,迁移和粘附能力的影响 |
| 3 讨论 |
| 第六章 RNA干扰卵巢上皮癌细胞系CCL18表达的体外实验研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 CCL18 SiRNA有效片断筛选结果 |
| 2.2 CCL18 RNA干扰载体双酶切和测序鉴定结果 |
| 2.3 卵巢上皮癌细胞CCL18 RNA干扰前后其mRNA表达测定 |
| 2.4 卵巢上皮癌细胞CCL18介导的生长曲线比较 |
| 2.5 卵巢上皮癌细胞CCL18 RNA干扰前后生长周期比较 |
| 2.6 卵巢上皮癌细胞CCL18 RNA干扰前后其外侵袭能力测定 |
| 2.7 卵巢上皮癌细胞CCL18 RNA干扰前后其外迁移能力测定 |
| 2.8 卵巢上皮癌细胞CCL18 RNA干扰前后其外粘附能力测定 |
| 3 讨论 |
| 全文小节 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（8）胃癌组织中p15、p16、nm23蛋白的表达及其相关性研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料来源 |
| 1.2 主要试剂及方法 |
| 1.3 实验结果判定 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 p15、p16和nm23蛋白表达与胃癌临床病理指标的关系 |
| 2.2 p15、p16和nm23蛋白在胃癌组织中表达的相关性分析 |
| 3 讨论 |
（9）胃癌中p16，nm23-H1和p53基因表达与患者预后的关系（论文提纲范文）
| 主要英文缩略语 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 论文正文 |
| 前言 |
| 实验材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 成果目录 |
| 致谢 |
（10）转移性NSCLC组织中p16、nm23和VEGF的表达与预后关系的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 材料和方法 |
| 第二章 结果 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 第五章 参考文献 |
| 附图 |
| 综述正文 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
四、nm23和p16基因协同表达与胃癌临床生物学特性及预后的关系（论文参考文献）
- [1]ALDH2和C12orf30基因多态性与新疆汉族、哈萨克族食管鳞癌的易感性及预后的相关研究[D]. 刘攀. 新疆医科大学, 2020(03)
- [2]nm23表达在NSCLC中的研究及PET/CT对其分期与放疗计划的影响[D]. 夏露花. 新疆医科大学, 2020(07)
- [3]GOLIM4在人头颈部癌中的表达及其机制的研究[D]. 高冬雪. 内蒙古医科大学, 2019(03)
- [4]Ki-67抗原和P53蛋白在胃粘液腺癌组织中的表达及预后分析[D]. 王颖. 东南大学, 2018(01)
- [5]新基因F10参与绒癌细胞系JAR增殖和细胞周期调节的机制研究[D]. 杨金娣. 南方医科大学, 2016(05)
- [6]新疆哈萨克族食管鳞癌早期高相关基因的筛查分析[D]. 陈艳. 新疆医科大学, 2012(05)
- [7]趋化因子配体18基因与卵巢肿瘤的关系研究[D]. 杨莹珠. 广西医科大学, 2009(10)
- [8]胃癌组织中p15、p16、nm23蛋白的表达及其相关性研究[J]. 兴桂华,荣玮,柏青杨,徐广有,于秀文. 齐齐哈尔医学院学报, 2007(10)
- [9]胃癌中p16，nm23-H1和p53基因表达与患者预后的关系[D]. 胡军. 南华大学, 2007(01)
- [10]转移性NSCLC组织中p16、nm23和VEGF的表达与预后关系的研究[D]. 杜国威. 青岛大学, 2007(02)