肝片吸虫感染水牛红细胞免疫功能的变化

一、水牛感染肝片吸虫后红细胞免疫功能的变化（论文文献综述）

崔恒敏,陈怀涛^[1]（2003）在《过量铜对雏鸭红细胞免疫功能的损害》文中指出1日龄天府肉鸭健雏210只随机分为3组,日粮铜含量（mg／kg）分别为12.16（对照组）、580（Ⅰ组）和1050（Ⅱ组）观察七周。实验观察铜含量对雏鸭红细胞免疫功能影响的动态变化。结果,两观察组雏鸭红细胞C3bRR花环率和ICR花环率降低,红细胞免疫功能受损,17周龄与对照组比较差异极显着（P<0.01）,ICR花环率17周龄与对照组比较除2周龄外差异显红细胞变形、变性,大小不等。结果发现C3bRR花环率和ICR花环率的降低与过量铜中毒引起红细胞的病理损害密切相关。

崔恒敏,陈怀涛^[2]（2003）在《动物红细胞免疫功能的研究进展》文中研究说明

吴文德^[3]（2003）在《水牛实验感染大片形吸虫的研究》文中进行了进一步梳理本文研究水牛实验感染大片形吸虫后的免疫应答及病理变化。10头6月龄未受片形吸虫感染的摩拉品种健康水牛，随机分为A、B两组，每组5头，A组（编号为A1～A5）为对照组，B组（编号为B1～B5）为感染组。感染组每头牛人工喂服250个大片吸虫囊蚴。感染前和感染后每周定期从颈静脉采血，10ml用于白细胞总数计数（WBC）以及白细胞分类计数（DC）；10ml用于制备血清，保存在-20℃备用，感染结束后用ELISA法测定血清中抗大片形吸虫分泌排泄抗原（FgESP）IgG抗体水平。从感染后第7周起从直肠采集粪便检查虫卵，并计算每克粪便虫卵数；感染后第19周剖检感染组水牛，观看病理变化，收集片形吸虫并测量虫体的长和宽。结果表明：对照组水牛在整个感染过程没有检测到虫卵和抗体。感染组水牛不表现临床症状，白细胞总数比对照组稍高，但差异不显着；从感染后第4周开始，感染组水牛血液中嗜酸性细胞含量比对照组显着增高；其它类型的白细胞变化不明显；抗FgESP-IgG水平从感染后第2周开始升高，感染后18周达高峰；感染组有一头水牛在感染后第13周检出大片形吸虫虫卵，其余4头在感染后第14周检出虫卵；剖检感染组水牛B1、B2、B3、B4、B5，收获大片吸虫成虫的数量分别为56、11、42、33和61条，收虫率分别为22.4％、4.4％、16.8％、13.2％、24.4％，平均为16.2±8％。感染组水牛肝脏有些有明显的肉眼病理变化，病理切片显示，肝脏已处于修复期，纤维组织和淋巴细胞填充损伤的部位。

陈龙,毛鑫智,王丙云,Award　Daugschies,J.Gonzalez-Gallego^[4]（2001）在《急性感染肝片吸虫水牛血细胞免疫反应的研究》文中研究说明研究了水牛急性感染肝片吸虫后血细胞免疫反应在抗感染中的作用机制：结果表明．水牛感染后．ＷＢＣ的总体水平在整个感染期高于对照组；ＤＣ中的嗜酸性粒细胞（％）在第 ２周即显着高于对照组直到 １９周．以后下降并接近对照组；嗜中性粒细胞（％）在第５～１６周低于或明显低于对照组．以后两组接近；淋巴细胞（％）在感染后的第２～５周低于或明显低于对照组．以后接近．至第１４周又低于或明显低于对照组直至２１周；单核细胞和嗜碱性粒细胞（％）在整个实验期无显着差异；Ｔ－淋巴细胞（％）从第１周起显着下降，Ｂ－淋巴细胞（％）显着升高．１１周后均与对照组无明显差异；ＲＢＣ－ＣＲ１花环率在２～１６周显着低于对照组．以后逐渐恢复接近对照组，而ＲＢＣ－ＩＣ花环率在２～１８周高于或明显高于对照组。提示水牛在急性感染肝片吸虫后，血细胞的特异性和非特异性免疫反应变化剧烈，共同参与抗肝片吸虫感染机制。

顾有方^[5]（2000）在《实验感染肝片吸虫后机体抗氧化功能变化及其机制研究》文中认为本实验以水牛、山羊和大鼠为模型，研究肝片吸虫感染后机体抗氧化功能的变化，同时检测了山羊和大鼠血浆中花生四烯酸代谢物的变化以及部分其他因子，综合分析各因素在肝片吸虫感染中的作用，着重研究了机体自由基在肝片吸虫发病过程中的作用。另外，还进行了投服closantel缓释剂研究药物对体内自由基的影响，摸索肝片吸虫治疗的新途径，为预防本病的发生提供理论依据。结果如下：1．水牛血清抗氧化功能以及感染肝片吸虫后的动态变化 正常水牛血清CAT、SOD、GSH-Px和MDA值分别为1.074±0.645U/ml、58.226±2.175NU/ml、50.831±12.239U/ml和5.988±1.509nmol/ml。 在系列Ⅱ一次大量感染实验中，水牛血清GSH-Px在感染后6—9周显着低于对照组，以后呈波动性变化，至20—21周时显着高于对照组；SOD活性在第17—21周时显着高于对照组，其他各周与对照组差异不显着，CAT仅在第8周显着低于对照组，而第6、7、17周则明显地高于对照组；MDA在2—15周期间显着高于对照组，以后下降，至19—22周时显着低于对照组。而在系列Ⅰ少量多次感染实验中，GSH-Px与对照组相比差异不显着或显着高于对照组，仅在第26周时显着低于对照组；SOD与对照组比差异均不显着CAT与对照组比差异不显着或显着低于对照组，仅在第4、19周时显着高于对照组；MDA在第7、8周时显着高于对照组，以后则显着或极显着地低于对照组。提示水牛感染肝片吸虫后机体的抗氧化功能只表现短期的明显变化，并随感染方式不同而有差异，说明水牛抗肝片吸虫感染能力较强，感染后机体内自由基的产生、利用和清除基本上保持着动态平衡。2．实验感染肝片吸虫山羊血清抗氧化功能和血液某些免疫指标的变化 给山羊一次口服150个肝片吸虫囊蚴。感染后山羊嗜酸性粒细胞明显升高，与对照组相比差异显着，白细胞数在感染后一直高于对照组，但差异不显着，红细胞在感染后第7周明显下降。血清中GSH-Px在感染后前17周变化不明显，18周后发生了显着变化，两者有显着或极显着差异。在整个实验期间，血清中SOD含量在感染后前5周呈波动状变化，以后两组基本处于同一水平。血清CAT含量在前6周两组交替上升，第6-12周时，试验组始终高于对照组，第12-16周两组基本保持在同一水平线上，以后又呈现波动状；血清中MDA含量在整个实验期间始终呈波动状，而在第8、9周试验组显着高于对照组，第17、20周时试验组则显着低于对照组，其他各周与对照组相比无显着差异。 山羊感染肝片吸虫后血清中抗体从感染后第1周起至实验结束，显着或极显着地高 三 摘 要于对照组；血清中NO开始下降，并且显着低于对照组，至第3－－－－周时试验组显着高于或低于对照组，第6一川周，试验组一直高于对照组，且在第7、10周时差异显着；血浆中TX巳含量变化较为明显，在前3周与对照组相比无显着差异，从第5周开始到实验结束，试验组血浆中TX巳含量均显着或极显着地高于对照组：在整个实验期间，血浆中6－keto－PGF；。含量变化不显着。提示山羊感染肝片吸虫后，机体发生多种功能的改变，机体的自由基产生与消除处于相互对抗之中，与此同时，机体的免疫系统及花生四烯酸代谢物有明显变化，参与了肝片吸虫病的发展过程。3．实验感染肝片吸虫大鼠血清和组织抗氧化功的和某些免疫指标变化的研究 60只大鼠随机分成感染组（n—30）和对照组（n＝30），感染组大鼠一次口服 25个囊蛐，检测感染后GSH－PX、SOD、GST活性和MDA含量和血浆花生四烯酸代谢物水平的变化。大鼠感染肝片吸虫后，感染组血清、肾脏、肺组织和心组织中GSH干X先升高后下降，肝组织的GSH．PX活性变化不明显，脾组织中GSH．PX活性下降；感染后血清、肝组织CAT活性下降，心组织和脾组织CAT活性先下降，然后升高，肾组织CAT活性开始升高，随后低于对照组，肺组织CAT活性的变化在整个实验期间，除第7周外，其他各周和对照组相比差异均不显着。血槽和肾组织SOD活性变化不明显，肝组织和心组织SOD活性先升高后降低，肺组织SOD活性5周后开始急剧下降，脾组织SOD活性下降。血清MDA含量变化不明显，肝组织和肺组织MDA含量在感染后升高，随后下降，肾组织MDA含量感染后先下降，然后又有缓慢升高，感染后脾组织MDA变化先不明显，以后下降。血浆中6－酮－前列腺素水平变化不明显；而血栓素水平在感染后前5周逐渐下降，以后急剧上升，至实验结束时显着高于对照组。说明自由基参与了肝片吸虫病的发病过程，肝片吸虫感染后机体的器官组织发生了脂质过氧化损伤，同时肝片吸虫感染后机体的免疫系统也发挥了作用。4．感染肝片吸虫后红细胞过八化损伤的实 究 以大鼠为肝片吸虫感染模型，研究肝片吸虫诱导红细胞脂质过氧化损伤。结果表明大鼠感染肝片吸虫后，溶血液中GSHIX活性的变化不明显，在感染后总体变化是升高，但在整个实验期间，两组差异均不显着（P＞0刀5）；SOD和 GST活性的变化不明显；：MDA含量发生了一定的变化，总体变化趋势

王丙云,陈龙,毛鑫智,J.Ganzalez-Gallego^[6]（2000）在《水牛感染肝片吸虫后红细胞免疫功能的变化》文中指出选择20头23岁、体重300400kg健康雄性去势水牛,经粪便检查和DotELISA检测确认为无肝片形吸虫感染后进行两个系列的实验。第一系列实验8头水牛随机分成感染组（n=5）和对照组（n=3）,感染组每头水牛每天口服60个囊蚴,连续20天,共感染1200个囊蚴,研究慢性感染方式对机体红细胞免疫功能的影响;第二系列实验12头水牛随机分成感染组（n=9）和对照组（n=3）,,感染组每头水牛1次性经口感染1600个囊蚴,研究急性感染方式对红细胞免疫功能的影响。结果发现:慢性感染方式水牛的红细胞总数与对照组相比无显着差异;而急性感染方式的水牛的红细胞总数从感染后第3周开始显着下降,以后在显着低于或低于对照组波动,13周后上升到与对照组相近水平。慢性和急性感染方式水牛的红细胞C3b受体花环率分别在感染后的第2和1周开始呈下降趋势;与此同时,免疫复合物（IC）花环率呈上升趋势。结果提示:肝片吸虫感染能显着抑制宿主的红细胞免疫功能。

陈龙,王丙云,朱祖康,Ｊ．Ｇｏｎｚａｌｅｚ－Ｇａlｌｅｇｏ,毛鑫智^[7]（1999）在《水牛慢性感染肝片吸虫后血液免疫功能指标及激素水平的动态变化》文中研究表明将８头经粪便检查和Ｄｏｔ－ＥＬＩＳＡ检测确认无肝片吸虫感染的雄性去势水牛随机分成感染组（ｎ＝５）和对照组（ｎ＝３）。感染组每天每头经口感染６０个囊蚴，连续２０ｄ。结果表明：水牛慢性感染肝片吸虫后，红细胞ＣＲ１花环率从感染后第２周即显着降低，而红细胞免疫复合物花环率则显着升高；白细胞数的总体水平在１９周前高于对照组，其中嗜酸性粒细胞显着增加，而淋巴细胞则有所下降；在淋巴细胞中可见Ｔ细胞比例显着下降，Ｂ细胞比例显着升高，并引起血清白细胞介素－２水平的降低和抗肝片吸虫的ＩｇＧ含量的显着升高。激素变化主要表现为皮质醇水平在感染初期升高，胰岛素在高于对照组的水平上波动，甲状腺激素Ｔ３、Ｔ４水平未见与对照组有明显差异。提示水牛在慢性感染肝片吸虫后，红细胞免疫功能下降，机体主要依靠嗜酸性粒细胞增加和产生特异性的ＩｇＧ抗感染，某些内分泌激素可能参与抗感染的调节机制。

毛鑫智,王丙云,陈龙,杨倩,毛卫华,J.Gonzalez-Gallego^[8]（1998）在《水牛抗肝片吸虫感染机制的生理学研究》文中研究指明 20头健康、2～3岁、体重300～400kg 雄性去势水牛,经粪便检查和 Dot-ELISA 检测确认为无肝片形吸虫感染。分二系列进行实验。第1系列8头水牛随机分成感染组（5头）和对照组（3头）,感染组每天每头口服60个囊蚴,连续20天,共感染1200个囊蚴,从开始感染至实验结束历时26周,研究慢性感染的效果;第2系列12头水牛,分成感染组（9头）和对照组（3头）,感染组1次每头经口感染1600个囊蚴,历时

崔恒敏^[9]（2003）在《实验性雏鸭铜中毒的发病机理研究》文中研究说明本文选用一日龄天府肉鸭健雏210只，随机分为三组，分别喂以对照日粮（Cu 12.16mg／kg）、中毒Ⅰ日粮（Cu 850mg／kg）和中毒Ⅱ日粮（Cu 1050mg／kg）七周，以实验病理学和流式细胞术的方法首次系统地从铜中毒对雏鸭组织器官、血液指标和免疫功能的影响规律及其机理等方面观察研究了雏鸭铜中毒的发病机理。中毒Ⅱ组、中毒Ⅰ组雏鸭分别于二周龄和三周龄开始出现临床症状，死亡18只和5只。病理形态学观察发现两个中毒组的病变与程度基本一致，表现为肌胃角度层增厚、龟裂；肠道充满红褐色、黑褐色或淡绿色内容物，肠粘膜肿胀潮红，粘膜上皮变性坏死，肠绒毛裸露断裂和坏死；肝细胞、肾小管上皮细胞、心肌细胞颗粒变性和空泡变性；淋巴免疫器官体积缩小、重量减轻、淋巴细胞变性、坏死及数量减少。超微结构观察，肝细胞线粒体肿胀，嵴断裂甚至溶解消失呈空泡状，胞核变形，胞浆和胞核内可见数量不等、大小不一的电子密度极高的沉积物；淋巴免疫器官淋巴细胞线粒体极度肿胀，嵴断裂甚至溶解呈空泡状，胞核变形，核膜局部扩张或破裂，网状细胞变化同淋巴细胞；发生凋亡的淋巴细胞表现为染色质凝聚、边集、细胞核呈新月形、“C”形、花瓣状、圆斑状，并出现凋亡小体。血液学指标变化表现为红细胞大小不等、变形变性、坏死溶解；红细胞数量和血红蛋白含量显着降低（P＜0.01），血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性显着升高（P＜0.05或P＜0.01），血清铜蓝蛋白活性下降。免疫器官及免疫功能观测结果显示，淋巴免疫器官发育不良，生长指数降低；淋巴细胞的静止期明显高于增殖期，增殖指数明显下降。外周血T—淋巴细胞ANAE+阳性率及其活性降低；红细胞C3bRR花环率及ICR花环率降低。研究结果表明，铜中毒雏鸭在生长发育的3—5周龄时临床-病理损伤明显，毒性损害的靶器官是肝脏、肾脏、心脏、胃肠道和淋巴免疫器官；淋巴细胞增殖分化受阻，外周血T—淋巴细胞数量减少，活性降低，机体体液免疫、细胞和红细胞免疫受损、功能降低或障碍；红细胞变性坏死导致红细胞数量和血红蛋白含量降低引起贫血。组织器官受损、功能障碍及免疫功能低下最终导致发病雏鸭死亡。

高学军^[10]（2002）在《猪囊尾蚴的能量代谢变化规律和药物作用机理研究》文中提出本研究首次系统地测定了体内发育过程中、体外培养条件下及抗囊药物作用下猪囊尾蚴能量代谢的有关物质含量和酶活性的变化，阐明了猪囊尾蚴的能量代谢变化规律和苯并咪唑氨基甲酸酯类药物作用机理，为筛选有效的抗囊药物以及为药物治疗提供了重要的实验和理论依据。 通过观察试验猪以六钩蚴人工感染后，体内囊尾蚴发育过程中的形态学变化和测定以糖代谢为主的能量代谢的有关物质含量（Glc、LAC）和酶活性（PEPCK、PK、LDH、SDH、ICD、XOD、ME、GDH、FR、ATPase、ACP、AKP、G6Pase、FE）的变化及进行LDH、SDH、ICD同工酶电泳观察，阐明了猪囊尾蚴未成熟期和成熟期的能量代谢变化规律。结果表明猪囊尾蚴具有与其它寄生蠕虫类似的物质转运、糖有氧分解、糖无氧分解、局部的逆向三羧酸循环、三羧酸循环、脂类分解、氨基酸分解、嘌呤分解等能量代谢途径，由未成熟期到成熟期，能量代谢逐渐活跃，但糖无氧酵解生成乳酸的途径减弱。 观察了抗囊药物NX0、NX1、NX2对感染猪体内未成熟期和成熟期猪囊尾蚴治疗效果和对体外培养条件下未成熟期和成熟期猪囊尾蚴的杀伤作用，结果表明NX0和NX1均具有显着的疗效，NX1的药效优于NX0，NX1对未成熟期猪囊尾蚴的杀灭作用优于成熟期。本试验成功地筛选了对猪囊尾蚴未成熟期和成熟期均有效的药物NX1。研究了抗囊药物作用下猪囊尾蚴能量代谢的有关物质含量和酶活性的变化，结果表明NX0和NX1通过引起猪囊尾蚴能量耗竭而杀死虫体。 测试了NX0和NX1对猪囊尾蚴组织匀浆延胡索酸还原酶活性的抑制作用，结果表明两种苯并咪唑氨基甲酸酯类药物非竞争性抑制延胡索酸还原酶复合体活性。 药物对猪囊尾蚴能量代谢的影响、药物对延胡索酸还原酶活性的抑制作用和药物构效关系分析结果表明，苯并咪唑氨基甲酸酯类药物通过抑制虫体葡萄糖摄取及抑制延胡索酸还原酶复合体活性，致使虫体能量耗竭而死亡。 依据药物作用机理，进行了苯并咪唑氨基甲酸酯类药物的类型衍化和新药设计。进一步的研究可为猪囊尾蚴病等寄生蠕虫疾病的治疗提供更好的药物。猪囊尾蚴可成为研究寄生蠕虫重要的实验动物模型，而有关药物则可成为研究寄生蠕虫生物化学与分子生物学的重要研究工具。

二、水牛感染肝片吸虫后红细胞免疫功能的变化（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、水牛感染肝片吸虫后红细胞免疫功能的变化（论文提纲范文）

（1）过量铜对雏鸭红细胞免疫功能的损害（论文提纲范文）

（2）动物红细胞免疫功能的研究进展（论文提纲范文）

（3）水牛实验感染大片形吸虫的研究（论文提纲范文）

（5）实验感染肝片吸虫后机体抗氧化功能变化及其机制研究（论文提纲范文）

（9）实验性雏鸭铜中毒的发病机理研究（论文提纲范文）

（10）猪囊尾蚴的能量代谢变化规律和药物作用机理研究（论文提纲范文）

四、水牛感染肝片吸虫后红细胞免疫功能的变化（论文参考文献）

• [1]过量铜对雏鸭红细胞免疫功能的损害[J]. 崔恒敏,陈怀涛. 中国家禽, 2003(S1)
• [2]动物红细胞免疫功能的研究进展[J]. 崔恒敏,陈怀涛. 中国兽医科技, 2003(05)
• [3]水牛实验感染大片形吸虫的研究[D]. 吴文德. 广西大学, 2003(01)
• [4]急性感染肝片吸虫水牛血细胞免疫反应的研究[J]. 陈龙,毛鑫智,王丙云,Award　Daugschies,J.Gonzalez-Gallego. 中国农业科学, 2001(02)
• [5]实验感染肝片吸虫后机体抗氧化功能变化及其机制研究[D]. 顾有方. 南京农业大学, 2000(01)
• [6]水牛感染肝片吸虫后红细胞免疫功能的变化[J]. 王丙云,陈龙,毛鑫智,J.Ganzalez-Gallego. 中国兽医寄生虫病, 2000(01)
• [7]水牛慢性感染肝片吸虫后血液免疫功能指标及激素水平的动态变化[J]. 陈龙,王丙云,朱祖康,Ｊ．Ｇｏｎｚａｌｅｚ－Ｇａlｌｅｇｏ,毛鑫智. 南京农业大学学报, 1999(01)
• [8]水牛抗肝片吸虫感染机制的生理学研究[J]. 毛鑫智,王丙云,陈龙,杨倩,毛卫华,J.Gonzalez-Gallego. 中国农业大学学报, 1998(S2)
• [9]实验性雏鸭铜中毒的发病机理研究[D]. 崔恒敏. 甘肃农业大学, 2003(02)
• [10]猪囊尾蚴的能量代谢变化规律和药物作用机理研究[D]. 高学军. 东北农业大学, 2002(02)

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